齐齐哈尔医学院学报
齊齊哈爾醫學院學報
제제합이의학원학보
JOURNAL OF QIQIHAR MEDICAL COLLEGE
2011年
14期
2225-2227
,共3页
袁凤刚%郝艳玲%朱孝荣%张光毅
袁鳳剛%郝豔玲%硃孝榮%張光毅
원봉강%학염령%주효영%장광의
S-亚硝基化%7NI%凋亡信号调节激酶蛋白1%神经性一氧化氮合酶%脑缺血
S-亞硝基化%7NI%凋亡信號調節激酶蛋白1%神經性一氧化氮閤酶%腦缺血
S-아초기화%7NI%조망신호조절격매단백1%신경성일양화담합매%뇌결혈
目的本文主要研究在脑缺血再灌注早期,神经性一氧化氮合酶(nNOS)来源的NO是否能够引起凋亡信号调节激酶蛋白1( ASK1)巯基亚硝基化,以及ASK1的巯基亚硝基化与其激活的关系.方法SD大鼠分为正常对照组,缺血复灌6h组,7NI给药组,AMT给药组,生理盐水对照组.采用四动脉结扎去结扎法构建大鼠全脑缺血再灌注模型.运用SDS-PAGE、免疫印迹、免疫沉淀和免疫组织化学方法对蛋白质的磷酸化以及蛋白质之间的相互作用进行研究；蛋白质的S-亚硝基化的检测主要是通过“生物素转化法”(Biotin— Swich method).结果 nNOS的抑制剂7NI能够降低ASK1的亚硝基化水平,进而降低了ASK1的磷酸化水平(P＜0.05)即ASK1的活性.结论 7NI通过降低nNOS介导的ASK1巯基亚硝基化,对SD大鼠海马区脑缺血再灌注损伤的神经元起到保护作用.
目的本文主要研究在腦缺血再灌註早期,神經性一氧化氮閤酶(nNOS)來源的NO是否能夠引起凋亡信號調節激酶蛋白1( ASK1)巰基亞硝基化,以及ASK1的巰基亞硝基化與其激活的關繫.方法SD大鼠分為正常對照組,缺血複灌6h組,7NI給藥組,AMT給藥組,生理鹽水對照組.採用四動脈結扎去結扎法構建大鼠全腦缺血再灌註模型.運用SDS-PAGE、免疫印跡、免疫沉澱和免疫組織化學方法對蛋白質的燐痠化以及蛋白質之間的相互作用進行研究；蛋白質的S-亞硝基化的檢測主要是通過“生物素轉化法”(Biotin— Swich method).結果 nNOS的抑製劑7NI能夠降低ASK1的亞硝基化水平,進而降低瞭ASK1的燐痠化水平(P＜0.05)即ASK1的活性.結論 7NI通過降低nNOS介導的ASK1巰基亞硝基化,對SD大鼠海馬區腦缺血再灌註損傷的神經元起到保護作用.
목적본문주요연구재뇌결혈재관주조기,신경성일양화담합매(nNOS)래원적NO시부능구인기조망신호조절격매단백1( ASK1)구기아초기화,이급ASK1적구기아초기화여기격활적관계.방법SD대서분위정상대조조,결혈복관6h조,7NI급약조,AMT급약조,생리염수대조조.채용사동맥결찰거결찰법구건대서전뇌결혈재관주모형.운용SDS-PAGE、면역인적、면역침정화면역조직화학방법대단백질적린산화이급단백질지간적상호작용진행연구；단백질적S-아초기화적검측주요시통과“생물소전화법”(Biotin— Swich method).결과 nNOS적억제제7NI능구강저ASK1적아초기화수평,진이강저료ASK1적린산화수평(P＜0.05)즉ASK1적활성.결론 7NI통과강저nNOS개도적ASK1구기아초기화,대SD대서해마구뇌결혈재관주손상적신경원기도보호작용.
