CAJ | 학술논문

目的:探讨柴胡疏肝散在阿尔茨海默病( Alzheimer's diseas,AD)治疗中的意义.方法:大鼠随机分6组,其中模型组(C),柴胡疏肝散低剂量和高剂量组(D,E),补肾组(F)均采用D-半乳糖(ip)和β-淀粉样蛋白(Aβ)双侧海马注射联合造模,Aβ造模成功后的第9d,D,E组分别ig给予柴胡疏肝散10,20 g·kg-1,F组给予脑力宝20 g·kg-1.各组均在每天上午9:00按10 mL·kg-1的容积ig给药,连续ig 28 d.ig前后分别进行水迷宫行为学检测,最后处死动物取海马进行相关指标信使RNA (mRNA)表达的相对含量测定.结果:柴胡疏肝散高剂量组ig前后迷宫寻找平台时间分别为(17.34±3.35),( 12.78±2.54)s,补肾组分别为(17.79±2.25),(14.11±2.66)s,2组ig前后比较及ig后与同期的模型组比较均有显著差异(P＜0.01).给药后,2组海马蛋白质磷酸酶-2A(PP-2A) mRNA的表达值分别为(0.230 4 ±0.035),(0.199 4±0.022 2),与模型组(0.099±0.028 8)比较明显增加(P＜0.01),而细胞周期依赖性蛋白激酶5(CDK-5)和糖原合成酶激酶3β(GSK-3β) mRNA的表达高剂量组,补肾组比较及高剂量,低剂量组比较均明显降低(P＜0.01).结论:柴胡疏肝散通过抑制动物海马GSK-3β,CDK-5表达而增强PP-2A的表达,可以逆转Aβ诱导的tau蛋白过度磷酸化,从而对记忆、认知障碍起到积极的调节作用.
목적:탐토시호소간산재아이자해묵병( Alzheimer's diseas,AD)치료중적의의.방법:대서수궤분6조,기중모형조(C),시호소간산저제량화고제량조(D,E),보신조(F)균채용D-반유당(ip)화β-정분양단백(Aβ)쌍측해마주사연합조모,Aβ조모성공후적제9d,D,E조분별ig급여시호소간산10,20 g·kg-1,F조급여뇌력보20 g·kg-1.각조균재매천상오9:00안10 mL·kg-1적용적ig급약,련속ig 28 d.ig전후분별진행수미궁행위학검측,최후처사동물취해마진행상관지표신사RNA (mRNA)표체적상대함량측정.결과:시호소간산고제량조ig전후미궁심조평태시간분별위(17.34±3.35),( 12.78±2.54)s,보신조분별위(17.79±2.25),(14.11±2.66)s,2조ig전후비교급ig후여동기적모형조비교균유현저차이(P＜0.01).급약후,2조해마단백질린산매-2A(PP-2A) mRNA적표체치분별위(0.230 4 ±0.035),(0.199 4±0.022 2),여모형조(0.099±0.028 8)비교명현증가(P＜0.01),이세포주기의뢰성단백격매5(CDK-5)화당원합성매격매3β(GSK-3β) mRNA적표체고제량조,보신조비교급고제량,저제량조비교균명현강저(P＜0.01).결론:시호소간산통과억제동물해마GSK-3β,CDK-5표체이증강PP-2A적표체,가이역전Aβ유도적tau단백과도린산화,종이대기억、인지장애기도적겁적조절작용.