严重急性呼吸综合征的临床病理及发病机制研究
엄중급성호흡종합정적림상병리급발병궤제연구
Clinical pathology and pathogenesis of severe acute respiratory syndrome
  • 万方数据
    中华实验和临床病毒学杂志 중화실험화림상병독학잡지
    CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL AND CLINICAL VIROLOGY
    2003年 3期 217-221 ,共5页

    赵景民%周光德%孙艳玲%王松山%杨建法%孟二红%潘登%李文淑%周先志%王业东%陆江阳%李宁%王德文%周本成%张泰和

    조경민%주광덕%손염령%왕송산%양건법%맹이홍%반등%리문숙%주선지%왕업동%륙강양%리저%왕덕문%주본성%장태화

    传染性非典型肺炎/严重急性呼吸综合征%病理学%病毒学%发病机制%临床 傳染性非典型肺炎/嚴重急性呼吸綜閤徵%病理學%病毒學%髮病機製%臨床
    전염성비전형폐염/엄중급성호흡종합정%병이학%병독학%발병궤제%림상
    目的研究严重急性呼吸综合征(SARS)的病理学特征及临床治疗的病理学基础,并探讨SARS的发病机制.方法采用光、电镜观察,对2例SARS系统尸检病例和4例多器官多部位穿刺标本进行病理学观察;应用免疫组化标记并分析肺组织及免疫器官中各淋巴亚群的分布及数量变化;核酸原位杂交结合电镜观察,作SARS冠状病毒(SARS-CoV)在体病原学定位及定量检测.结果6例SARS肺组织均呈弥漫性肺泡上皮损伤,2例尸检肺组织呈急性间质性炎和区域性肺水肿,2例尸检和1例穿刺肺组织中肺泡腔内透明膜形成,1例尸检和2例穿刺肺组织呈脱屑性终末细支气管炎及肺泡炎,2例穿刺病例见早期肺纤维化及肺泡腔机化.SARS肺外器官,2例病程＜12 d SARS病例免疫器官呈较广泛的出血坏死性炎,组织细胞及单核细胞样免疫母细胞反应性增生,骨髓组织内单核-粒细胞系统相对抑制,而4例病程＞21 d SRAS病例脾脏中央动脉周围T淋巴细胞增生,骨髓像大致正常.体内SARS-CoV存在多种感染靶细胞和靶器官,其中肺脏为主要靶器官,支气管、肾、肾上腺、心肌、胃肠道、淋巴组织及睾丸等也为靶器官.肺组织内以CD8+细胞浸润为主,杂以少数CD4+细胞;淋巴结及脾脏中CD3+、CD4+、CD8+和CD20+淋巴细胞亚群呈不同程度减少及比例失衡,而CD57+、CD68+、S-100+、HLA-DR+细胞相对增加.结论SARS肺脏病变大致呈急性渗出性炎、脱屑性肺泡炎及终末细支气管炎和修复性增生3种病变型或期.SARS-CoV可致以肺脏为主要靶器官的多器官感染.SARS病例免疫器官存在淋巴细胞亚群的不同程度减少及比例失衡,但其损伤是可逆性的.SARS肺脏以细胞免疫反应为主,该免疫反应可能具有清除受感染细胞内SARS-CoV和诱发肺组织免疫损伤的双重作用.
    목적연구엄중급성호흡종합정(SARS)적병이학특정급림상치료적병이학기출,병탐토SARS적발병궤제.방법채용광、전경관찰,대2례SARS계통시검병례화4례다기관다부위천자표본진행병이학관찰;응용면역조화표기병분석폐조직급면역기관중각림파아군적분포급수량변화;핵산원위잡교결합전경관찰,작SARS관상병독(SARS-CoV)재체병원학정위급정량검측.결과6례SARS폐조직균정미만성폐포상피손상,2례시검폐조직정급성간질성염화구역성폐수종,2례시검화1례천자폐조직중폐포강내투명막형성,1례시검화2례천자폐조직정탈설성종말세지기관염급폐포염,2례천자병례견조기폐섬유화급폐포강궤화.SARS폐외기관,2례병정＜12 d SARS병례면역기관정교엄범적출혈배사성염,조직세포급단핵세포양면역모세포반응성증생,골수조직내단핵-립세포계통상대억제,이4례병정＞21 d SRAS병례비장중앙동맥주위T림파세포증생,골수상대치정상.체내SARS-CoV존재다충감염파세포화파기관,기중폐장위주요파기관,지기관、신、신상선、심기、위장도、림파조직급고환등야위파기관.폐조직내이CD8+세포침윤위주,잡이소수CD4+세포;림파결급비장중CD3+、CD4+、CD8+화CD20+림파세포아군정불동정도감소급비례실형,이CD57+、CD68+、S-100+、HLA-DR+세포상대증가.결론SARS폐장병변대치정급성삼출성염、탈설성폐포염급종말세지기관염화수복성증생3충병변형혹기.SARS-CoV가치이폐장위주요파기관적다기관감염.SARS병례면역기관존재림파세포아군적불동정도감소급비례실형,단기손상시가역성적.SARS폐장이세포면역반응위주,해면역반응가능구유청제수감염세포내SARS-CoV화유발폐조직면역손상적쌍중작용.
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