浙江大学学报(医学版)
浙江大學學報(醫學版)
절강대학학보(의학판)
JOURNAL OF ZHEJIANG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2004年
3期
189-192
,共4页
戴海斌%陈忠%黄育文%葛求富%张仲苗%魏尔清
戴海斌%陳忠%黃育文%葛求富%張仲苗%魏爾清
대해빈%진충%황육문%갈구부%장중묘%위이청
组胺/药理学%N-甲基-D-天门冬氨酸%神经元/病理学%细胞,培养的
組胺/藥理學%N-甲基-D-天門鼕氨痠%神經元/病理學%細胞,培養的
조알/약이학%N-갑기-D-천문동안산%신경원/병이학%세포,배양적
目的:在细胞水平探讨组胺对N-甲基-D-天门冬氨酸 (NMDA) 诱发的神经元损伤的改善作用及初步机制.方法:采用原代新生大鼠皮层培养的方法,以形态学和二苯基四氮唑溴盐染色为指标观察神经元的损伤和药物的改善作用.结果:组胺在10-4、10-6、10-7、10-8 mol/L浓度时能显著改善NMDA 50 μmol/L作用3 h引起的神经元死亡,并在10-4和10-7 mol/L浓度时分别呈现保护双峰.组胺10-7 mol/L的改善作用只被组胺H2受体西米替丁逆转,而组胺10-4 mol/L的改善作用只被H1受体吡拉明逆转.结论:组胺能减弱NMDA诱发的神经元兴奋性死亡,其保护作用在低浓度时可能与H2受体有关,在高浓度时可能与H1受体有关.
目的:在細胞水平探討組胺對N-甲基-D-天門鼕氨痠 (NMDA) 誘髮的神經元損傷的改善作用及初步機製.方法:採用原代新生大鼠皮層培養的方法,以形態學和二苯基四氮唑溴鹽染色為指標觀察神經元的損傷和藥物的改善作用.結果:組胺在10-4、10-6、10-7、10-8 mol/L濃度時能顯著改善NMDA 50 μmol/L作用3 h引起的神經元死亡,併在10-4和10-7 mol/L濃度時分彆呈現保護雙峰.組胺10-7 mol/L的改善作用隻被組胺H2受體西米替丁逆轉,而組胺10-4 mol/L的改善作用隻被H1受體吡拉明逆轉.結論:組胺能減弱NMDA誘髮的神經元興奮性死亡,其保護作用在低濃度時可能與H2受體有關,在高濃度時可能與H1受體有關.
목적:재세포수평탐토조알대N-갑기-D-천문동안산 (NMDA) 유발적신경원손상적개선작용급초보궤제.방법:채용원대신생대서피층배양적방법,이형태학화이분기사담서추염염색위지표관찰신경원적손상화약물적개선작용.결과:조알재10-4、10-6、10-7、10-8 mol/L농도시능현저개선NMDA 50 μmol/L작용3 h인기적신경원사망,병재10-4화10-7 mol/L농도시분별정현보호쌍봉.조알10-7 mol/L적개선작용지피조알H2수체서미체정역전,이조알10-4 mol/L적개선작용지피H1수체필랍명역전.결론:조알능감약NMDA유발적신경원흥강성사망,기보호작용재저농도시가능여H2수체유관,재고농도시가능여H1수체유관.
