心脏杂志
心髒雜誌
심장잡지
CHINESE HEART JOURNAL
2007年
3期
249-251,257
,共4页
孙新%苏慧%臧益民%王跃民%毕辉%郭海涛%槐勇%裴建明
孫新%囌慧%臧益民%王躍民%畢輝%郭海濤%槐勇%裴建明
손신%소혜%장익민%왕약민%필휘%곽해도%괴용%배건명
κ阿片受体激动剂%低氧性肺动脉高压%一氧化氮%内皮素%血管紧张素Ⅱ
κ阿片受體激動劑%低氧性肺動脈高壓%一氧化氮%內皮素%血管緊張素Ⅱ
κ아편수체격동제%저양성폐동맥고압%일양화담%내피소%혈관긴장소Ⅱ
目的 研究κ阿片受体激动剂(U50488H)对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠体内一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)等血管活性物质水平的影响,初步探讨其防治HPH的作用机制.方法 将实验动物随机分为正常对照组、低氧2周组、低氧2周+生理盐水组及低氧2周+U50488H组,采用低压低氧法建立大鼠HPH动物模型.2周后收集大鼠动脉血和肺组织,检测不同标本中血管活性物质NO、ET和Ang Ⅱ水平.结果 慢性低氧2周后,大鼠血清及肺组织中NO水平显著降低,而血浆及肺组织中的ET和Ang Ⅱ水平则显著升高(P＜0.01).U50488H可明显升高HPH大鼠血清及肺组织NO水平,同时显著降低HPH大鼠血浆及肺组织中的ET和Ang Ⅱ水平(P＜0.01).结论 U50488H可调节HPH大鼠体内的血管活性物质水平,其有可能通过刺激血液及肺组织NO的分泌,抑制ET和Ang Ⅱ的产生来实现对HPH的防治作用.
目的 研究κ阿片受體激動劑(U50488H)對低氧性肺動脈高壓(HPH)大鼠體內一氧化氮(NO)、內皮素(ET)及血管緊張素Ⅱ(Ang Ⅱ)等血管活性物質水平的影響,初步探討其防治HPH的作用機製.方法 將實驗動物隨機分為正常對照組、低氧2週組、低氧2週+生理鹽水組及低氧2週+U50488H組,採用低壓低氧法建立大鼠HPH動物模型.2週後收集大鼠動脈血和肺組織,檢測不同標本中血管活性物質NO、ET和Ang Ⅱ水平.結果 慢性低氧2週後,大鼠血清及肺組織中NO水平顯著降低,而血漿及肺組織中的ET和Ang Ⅱ水平則顯著升高(P＜0.01).U50488H可明顯升高HPH大鼠血清及肺組織NO水平,同時顯著降低HPH大鼠血漿及肺組織中的ET和Ang Ⅱ水平(P＜0.01).結論 U50488H可調節HPH大鼠體內的血管活性物質水平,其有可能通過刺激血液及肺組織NO的分泌,抑製ET和Ang Ⅱ的產生來實現對HPH的防治作用.
목적 연구κ아편수체격동제(U50488H)대저양성폐동맥고압(HPH)대서체내일양화담(NO)、내피소(ET)급혈관긴장소Ⅱ(Ang Ⅱ)등혈관활성물질수평적영향,초보탐토기방치HPH적작용궤제.방법 장실험동물수궤분위정상대조조、저양2주조、저양2주+생리염수조급저양2주+U50488H조,채용저압저양법건립대서HPH동물모형.2주후수집대서동맥혈화폐조직,검측불동표본중혈관활성물질NO、ET화Ang Ⅱ수평.결과 만성저양2주후,대서혈청급폐조직중NO수평현저강저,이혈장급폐조직중적ET화Ang Ⅱ수평칙현저승고(P＜0.01).U50488H가명현승고HPH대서혈청급폐조직NO수평,동시현저강저HPH대서혈장급폐조직중적ET화Ang Ⅱ수평(P＜0.01).결론 U50488H가조절HPH대서체내적혈관활성물질수평,기유가능통과자격혈액급폐조직NO적분비,억제ET화Ang Ⅱ적산생래실현대HPH적방치작용.
