南华大学学报(医学版)
南華大學學報(醫學版)
남화대학학보(의학판)
JOURNAL OF NANHUA UNIVERSITY MEDICAL EDITION
2009年
1期
1-4
,共4页
秦旭平%任俊芳%田海宏%谌赟%陈临溪
秦旭平%任俊芳%田海宏%諶赟%陳臨溪
진욱평%임준방%전해굉%심빈%진림계
降钙素基因相关肽%腺苷酸活化蛋白激酶%ERK1/2%脂质代谢%血管平滑肌细胞
降鈣素基因相關肽%腺苷痠活化蛋白激酶%ERK1/2%脂質代謝%血管平滑肌細胞
강개소기인상관태%선감산활화단백격매%ERK1/2%지질대사%혈관평활기세포
目的 观察降钙素基因相关肽(CGRP)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖过程中细胞脂代谢的影响,探索影响脂代谢的腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号蛋白在该作用中的变化. 方法贴块法体外培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞(VSMC),取第3～10代用于实验.分别用CGRP或/和AngⅡ处理细胞.细胞计数法观察CGRP对AngⅡ诱导大鼠VSMC增殖的影响;油红O染色检测细胞内脂质含量;Western blot检测细胞p-AMPK、p-ERK1/2的表达. 结果 CGRP预处理能减少AngⅡ诱导的大鼠VSMC数目(P<0.05)和细胞内脂质聚集的作用,在此过程中伴随细胞内p-AMPK、p-ERK1/2表达下调(P<0.05);CGRP8-37(CGRP受体拮抗剂)能拮抗CGRP对AngⅡ促增殖和脂代谢作用(P<0.05);PD98059(ERK1/2抑制剂)能部分拮抗CGRP对p-AMPK的抑制作用(P<0.05). 结论 CGRP能显著降低AngⅡ诱导大鼠VSMC增殖过程中的脂质代谢,其细胞内信号通路可能涉及到p-ERK1/2 和p-AMPK信号蛋白.
目的 觀察降鈣素基因相關肽(CGRP)對血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)誘導血管平滑肌細胞(VSMC)增殖過程中細胞脂代謝的影響,探索影響脂代謝的腺苷痠活化蛋白激酶(AMPK)信號蛋白在該作用中的變化. 方法貼塊法體外培養大鼠胸主動脈平滑肌細胞(VSMC),取第3～10代用于實驗.分彆用CGRP或/和AngⅡ處理細胞.細胞計數法觀察CGRP對AngⅡ誘導大鼠VSMC增殖的影響;油紅O染色檢測細胞內脂質含量;Western blot檢測細胞p-AMPK、p-ERK1/2的錶達. 結果 CGRP預處理能減少AngⅡ誘導的大鼠VSMC數目(P<0.05)和細胞內脂質聚集的作用,在此過程中伴隨細胞內p-AMPK、p-ERK1/2錶達下調(P<0.05);CGRP8-37(CGRP受體拮抗劑)能拮抗CGRP對AngⅡ促增殖和脂代謝作用(P<0.05);PD98059(ERK1/2抑製劑)能部分拮抗CGRP對p-AMPK的抑製作用(P<0.05). 結論 CGRP能顯著降低AngⅡ誘導大鼠VSMC增殖過程中的脂質代謝,其細胞內信號通路可能涉及到p-ERK1/2 和p-AMPK信號蛋白.
목적 관찰강개소기인상관태(CGRP)대혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)유도혈관평활기세포(VSMC)증식과정중세포지대사적영향,탐색영향지대사적선감산활화단백격매(AMPK)신호단백재해작용중적변화. 방법첩괴법체외배양대서흉주동맥평활기세포(VSMC),취제3～10대용우실험.분별용CGRP혹/화AngⅡ처리세포.세포계수법관찰CGRP대AngⅡ유도대서VSMC증식적영향;유홍O염색검측세포내지질함량;Western blot검측세포p-AMPK、p-ERK1/2적표체. 결과 CGRP예처리능감소AngⅡ유도적대서VSMC수목(P<0.05)화세포내지질취집적작용,재차과정중반수세포내p-AMPK、p-ERK1/2표체하조(P<0.05);CGRP8-37(CGRP수체길항제)능길항CGRP대AngⅡ촉증식화지대사작용(P<0.05);PD98059(ERK1/2억제제)능부분길항CGRP대p-AMPK적억제작용(P<0.05). 결론 CGRP능현저강저AngⅡ유도대서VSMC증식과정중적지질대사,기세포내신호통로가능섭급도p-ERK1/2 화p-AMPK신호단백.
