东南大学学报（医学版）
東南大學學報（醫學版）
동남대학학보（의학판）
JOURNAL OF SOUTHEAST UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE EDITION)
2010年
5期
509-514
,共6页
隋毓秀%张志珺%郭怡菁%孙奕
隋毓秀%張誌珺%郭怡菁%孫奕
수육수%장지군%곽이정%손혁
神经干细胞%氟西汀%Notch1信号系统%大鼠
神經榦細胞%氟西汀%Notch1信號繫統%大鼠
신경간세포%불서정%Notch1신호계통%대서
目的:探讨Notch1信号系统与氟西汀促进神经干细胞(NSCs)增殖的关系.方法:不同浓度的氟西汀干预NSCs,获取最适作用浓度.分别予Notch1信号通路抑制剂DAPT和氟西汀干预NSCs后,采用MTT检测NSCs的增殖,real time-PCR法检测Notch1信号各因子的基因表达.结果:(1) 不同浓度的氟西汀干预细胞48 h后,10、15和20 μmol·L-1组NSCs的活性高于0 μmol·L-1组,差异有统计学意义(P<0.01);(2) 与对照组相比,氟西汀组的细胞活性增高,DAPT组的活性降低,差异均有统计学意义(P<0.001).与氟西汀干预组相比,氟西汀加DAPT组细胞活性降低,差异有统计学意义(P<0.001);(3) 与对照组相比,DAPT组Hes1mRNA 和Hes5 mRNA表达显著降低(P<0.001),氟西汀组Notch1 mRNA、Hes1 mRNA和Hes5 mRNA表达显著增高(P<0.001或P<0.01);与氟西汀干预组相比,氟西汀加DAPT组的Notch1 mRNA、Hes1 mRNA和Hes5 mRNA表达均显著降低(P<0.001).结论: 氟西汀可能通过调控Notch1信号的传导促进NSCs的增殖.
目的:探討Notch1信號繫統與氟西汀促進神經榦細胞(NSCs)增殖的關繫.方法:不同濃度的氟西汀榦預NSCs,穫取最適作用濃度.分彆予Notch1信號通路抑製劑DAPT和氟西汀榦預NSCs後,採用MTT檢測NSCs的增殖,real time-PCR法檢測Notch1信號各因子的基因錶達.結果:(1) 不同濃度的氟西汀榦預細胞48 h後,10、15和20 μmol·L-1組NSCs的活性高于0 μmol·L-1組,差異有統計學意義(P<0.01);(2) 與對照組相比,氟西汀組的細胞活性增高,DAPT組的活性降低,差異均有統計學意義(P<0.001).與氟西汀榦預組相比,氟西汀加DAPT組細胞活性降低,差異有統計學意義(P<0.001);(3) 與對照組相比,DAPT組Hes1mRNA 和Hes5 mRNA錶達顯著降低(P<0.001),氟西汀組Notch1 mRNA、Hes1 mRNA和Hes5 mRNA錶達顯著增高(P<0.001或P<0.01);與氟西汀榦預組相比,氟西汀加DAPT組的Notch1 mRNA、Hes1 mRNA和Hes5 mRNA錶達均顯著降低(P<0.001).結論: 氟西汀可能通過調控Notch1信號的傳導促進NSCs的增殖.
목적:탐토Notch1신호계통여불서정촉진신경간세포(NSCs)증식적관계.방법:불동농도적불서정간예NSCs,획취최괄작용농도.분별여Notch1신호통로억제제DAPT화불서정간예NSCs후,채용MTT검측NSCs적증식,real time-PCR법검측Notch1신호각인자적기인표체.결과:(1) 불동농도적불서정간예세포48 h후,10、15화20 μmol·L-1조NSCs적활성고우0 μmol·L-1조,차이유통계학의의(P<0.01);(2) 여대조조상비,불서정조적세포활성증고,DAPT조적활성강저,차이균유통계학의의(P<0.001).여불서정간예조상비,불서정가DAPT조세포활성강저,차이유통계학의의(P<0.001);(3) 여대조조상비,DAPT조Hes1mRNA 화Hes5 mRNA표체현저강저(P<0.001),불서정조Notch1 mRNA、Hes1 mRNA화Hes5 mRNA표체현저증고(P<0.001혹P<0.01);여불서정간예조상비,불서정가DAPT조적Notch1 mRNA、Hes1 mRNA화Hes5 mRNA표체균현저강저(P<0.001).결론: 불서정가능통과조공Notch1신호적전도촉진NSCs적증식.
