中国医药
中國醫藥
중국의약
CHINA MEDICINE
2009年
1期
21-24
,共4页
董伦%武永康%张恒柱%宿建辉%赵勇%余磊
董倫%武永康%張恆柱%宿建輝%趙勇%餘磊
동륜%무영강%장항주%숙건휘%조용%여뢰
神经胶质瘤%蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶%小分子干扰%放线菌素D
神經膠質瘤%蛋白質絲氨痠囌氨痠激酶%小分子榦擾%放線菌素D
신경효질류%단백질사안산소안산격매%소분자간우%방선균소D
目的 探讨靶向性表皮生长因子受体(EGFR)信号转导通路关键基因丝氨酸苏氨酸激酶(AKT)小分子干扰RNA构建体与化疗药放线菌素D(ACTD)联合对胶质瘤生长的抑制作用.方法 选择AKT的siRNA靶序列构建靶向AKT的siRNA表达质粒,并以空载siRNA表达质粒为对照进行脂质体介导的小分子干扰siRNA表达质粒单独及分别与化疗药物ACTD对胶质瘤细胞C6系生长抑制作用的研究.TUNEL法分析细胞凋亡;流式细胞术分析细胞周期变化,3H-TdR掺入法分析细胞增殖.结果 与C6细胞和转染空载体的C6细胞比较,转染siRNA表达质粒组AKT表达下调72%.TUNEL法发现C6组和空载转染组几乎没有凋亡细胞,而siRNA表达质粒组的凋亡率明显增加(X2=35.26,P＜0.01);流式细胞分析发现siRNA表达载体转染后S期指数较对照细胞减少,而加入化疗药物ACTD后S期指数较对照细胞明显减少,3H-TdR掺入法发现与C6组和空载转染组比较,转染组细胞自第2天起存活率均明显下降(P＜0.01),且加入ACTD后治疗各组之间存活率也有明显差异(均P＜0.01);以siRNA表达载体转染组联合ACTD组减低最显著.结论 靶向AKT的siRNA表达质粒联合化疗药ACTD显著抑制肿瘤细胞增殖并诱导细胞凋亡.因此,质粒介导的siRNA表达载体为胶质瘤靶向性基因治疗与化疗药物联合可以成为胶质瘤治疗的一种新策略.
目的 探討靶嚮性錶皮生長因子受體(EGFR)信號轉導通路關鍵基因絲氨痠囌氨痠激酶(AKT)小分子榦擾RNA構建體與化療藥放線菌素D(ACTD)聯閤對膠質瘤生長的抑製作用.方法 選擇AKT的siRNA靶序列構建靶嚮AKT的siRNA錶達質粒,併以空載siRNA錶達質粒為對照進行脂質體介導的小分子榦擾siRNA錶達質粒單獨及分彆與化療藥物ACTD對膠質瘤細胞C6繫生長抑製作用的研究.TUNEL法分析細胞凋亡;流式細胞術分析細胞週期變化,3H-TdR摻入法分析細胞增殖.結果 與C6細胞和轉染空載體的C6細胞比較,轉染siRNA錶達質粒組AKT錶達下調72%.TUNEL法髮現C6組和空載轉染組幾乎沒有凋亡細胞,而siRNA錶達質粒組的凋亡率明顯增加(X2=35.26,P＜0.01);流式細胞分析髮現siRNA錶達載體轉染後S期指數較對照細胞減少,而加入化療藥物ACTD後S期指數較對照細胞明顯減少,3H-TdR摻入法髮現與C6組和空載轉染組比較,轉染組細胞自第2天起存活率均明顯下降(P＜0.01),且加入ACTD後治療各組之間存活率也有明顯差異(均P＜0.01);以siRNA錶達載體轉染組聯閤ACTD組減低最顯著.結論 靶嚮AKT的siRNA錶達質粒聯閤化療藥ACTD顯著抑製腫瘤細胞增殖併誘導細胞凋亡.因此,質粒介導的siRNA錶達載體為膠質瘤靶嚮性基因治療與化療藥物聯閤可以成為膠質瘤治療的一種新策略.
목적 탐토파향성표피생장인자수체(EGFR)신호전도통로관건기인사안산소안산격매(AKT)소분자간우RNA구건체여화료약방선균소D(ACTD)연합대효질류생장적억제작용.방법 선택AKT적siRNA파서렬구건파향AKT적siRNA표체질립,병이공재siRNA표체질립위대조진행지질체개도적소분자간우siRNA표체질립단독급분별여화료약물ACTD대효질류세포C6계생장억제작용적연구.TUNEL법분석세포조망;류식세포술분석세포주기변화,3H-TdR참입법분석세포증식.결과 여C6세포화전염공재체적C6세포비교,전염siRNA표체질립조AKT표체하조72%.TUNEL법발현C6조화공재전염조궤호몰유조망세포,이siRNA표체질립조적조망솔명현증가(X2=35.26,P＜0.01);류식세포분석발현siRNA표체재체전염후S기지수교대조세포감소,이가입화료약물ACTD후S기지수교대조세포명현감소,3H-TdR참입법발현여C6조화공재전염조비교,전염조세포자제2천기존활솔균명현하강(P＜0.01),차가입ACTD후치료각조지간존활솔야유명현차이(균P＜0.01);이siRNA표체재체전염조연합ACTD조감저최현저.결론 파향AKT적siRNA표체질립연합화료약ACTD현저억제종류세포증식병유도세포조망.인차,질립개도적siRNA표체재체위효질류파향성기인치료여화료약물연합가이성위효질류치료적일충신책략.
