胃肠病学和肝病学杂志
胃腸病學和肝病學雜誌
위장병학화간병학잡지
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY
2005年
3期
253-257
,共5页
肝疾病%酒精性%NFκB%脂质过氧化
肝疾病%酒精性%NFκB%脂質過氧化
간질병%주정성%NFκB%지질과양화
目的观察酒精性肝病大鼠肝中核因子κB(nuclear factorκB,NFκB),单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractan tpro-tein-1,MCP-1),巨噬细胞炎症蛋白-2(macrophage inflammation protein-2,MIP-2)的表达,探讨姜黄素(curcumin)是否能降低酒精性肝病大鼠肝组织中NFκB依赖的基因表达,抑制脂质过氧化(lipid peroxidation)从而防止或减轻酒精性肝损伤(alcoholic liver disease,ALD).方法随机将32只Sprague Dawley大鼠分成四组(8只/组),乙醇喂养组(E组),乙醇加姜黄素喂养组(EC组),姜黄素加蔗糖喂养组(DC组),蔗糖喂养组(D组),分别在饮水中加入乙醇(50%,vol/vol)和等热量的蔗糖,姜黄素(75 mg·kg-1·d-1)加工进食物中.四组大鼠于12周时测定其血清中ALT,AST浓度及其肝组织中MDA含量,同时用RT-PCR测定肝组织中MCP-1,MIP-2mRNA的表达,用免疫组化方法测定肝组织中NFκB,MCP-1的表达,并在光学显微镜下观察肝脏的形态学改变.结果乙醇喂养组中大鼠血清ALT,AST分别为73.7±14.3U/L和154 34±24.6U/L明显高于乙醇加姜黄素组的32.1±11.8U/L和60.3±10.8U/L(P＜0.01);乙醇喂养组大鼠肝组织中MDA水平为1.04±0.08nmol/mg也高于乙醇加姜黄素组中的0.51±0.03nmol/mg(P＜0.01).免疫组化结果显示乙醇组大鼠肝组织中有NFκB,MCP-1表达,而其它三组大鼠肝组织中无或有弱表达;乙醇组大鼠肝组织有MCP-1,MIP2mRNA表达,其肝组织发生显著的病理变化,主要表现为脂肪变性,炎性细胞浸润及少数肝细胞坏死,其余三组大鼠肝组织无表达,病理改变不明显.结论姜黄素能抑制慢性酒精中毒大鼠肝组织中NFκB依赖的基因表达,抑制脂质过氧化,从而防止酒精诱导的肝损伤.
目的觀察酒精性肝病大鼠肝中覈因子κB(nuclear factorκB,NFκB),單覈細胞趨化蛋白-1(monocyte chemoattractan tpro-tein-1,MCP-1),巨噬細胞炎癥蛋白-2(macrophage inflammation protein-2,MIP-2)的錶達,探討薑黃素(curcumin)是否能降低酒精性肝病大鼠肝組織中NFκB依賴的基因錶達,抑製脂質過氧化(lipid peroxidation)從而防止或減輕酒精性肝損傷(alcoholic liver disease,ALD).方法隨機將32隻Sprague Dawley大鼠分成四組(8隻/組),乙醇餵養組(E組),乙醇加薑黃素餵養組(EC組),薑黃素加蔗糖餵養組(DC組),蔗糖餵養組(D組),分彆在飲水中加入乙醇(50%,vol/vol)和等熱量的蔗糖,薑黃素(75 mg·kg-1·d-1)加工進食物中.四組大鼠于12週時測定其血清中ALT,AST濃度及其肝組織中MDA含量,同時用RT-PCR測定肝組織中MCP-1,MIP-2mRNA的錶達,用免疫組化方法測定肝組織中NFκB,MCP-1的錶達,併在光學顯微鏡下觀察肝髒的形態學改變.結果乙醇餵養組中大鼠血清ALT,AST分彆為73.7±14.3U/L和154 34±24.6U/L明顯高于乙醇加薑黃素組的32.1±11.8U/L和60.3±10.8U/L(P＜0.01);乙醇餵養組大鼠肝組織中MDA水平為1.04±0.08nmol/mg也高于乙醇加薑黃素組中的0.51±0.03nmol/mg(P＜0.01).免疫組化結果顯示乙醇組大鼠肝組織中有NFκB,MCP-1錶達,而其它三組大鼠肝組織中無或有弱錶達;乙醇組大鼠肝組織有MCP-1,MIP2mRNA錶達,其肝組織髮生顯著的病理變化,主要錶現為脂肪變性,炎性細胞浸潤及少數肝細胞壞死,其餘三組大鼠肝組織無錶達,病理改變不明顯.結論薑黃素能抑製慢性酒精中毒大鼠肝組織中NFκB依賴的基因錶達,抑製脂質過氧化,從而防止酒精誘導的肝損傷.
목적관찰주정성간병대서간중핵인자κB(nuclear factorκB,NFκB),단핵세포추화단백-1(monocyte chemoattractan tpro-tein-1,MCP-1),거서세포염증단백-2(macrophage inflammation protein-2,MIP-2)적표체,탐토강황소(curcumin)시부능강저주정성간병대서간조직중NFκB의뢰적기인표체,억제지질과양화(lipid peroxidation)종이방지혹감경주정성간손상(alcoholic liver disease,ALD).방법수궤장32지Sprague Dawley대서분성사조(8지/조),을순위양조(E조),을순가강황소위양조(EC조),강황소가자당위양조(DC조),자당위양조(D조),분별재음수중가입을순(50%,vol/vol)화등열량적자당,강황소(75 mg·kg-1·d-1)가공진식물중.사조대서우12주시측정기혈청중ALT,AST농도급기간조직중MDA함량,동시용RT-PCR측정간조직중MCP-1,MIP-2mRNA적표체,용면역조화방법측정간조직중NFκB,MCP-1적표체,병재광학현미경하관찰간장적형태학개변.결과을순위양조중대서혈청ALT,AST분별위73.7±14.3U/L화154 34±24.6U/L명현고우을순가강황소조적32.1±11.8U/L화60.3±10.8U/L(P＜0.01);을순위양조대서간조직중MDA수평위1.04±0.08nmol/mg야고우을순가강황소조중적0.51±0.03nmol/mg(P＜0.01).면역조화결과현시을순조대서간조직중유NFκB,MCP-1표체,이기타삼조대서간조직중무혹유약표체;을순조대서간조직유MCP-1,MIP2mRNA표체,기간조직발생현저적병리변화,주요표현위지방변성,염성세포침윤급소수간세포배사,기여삼조대서간조직무표체,병리개변불명현.결론강황소능억제만성주정중독대서간조직중NFκB의뢰적기인표체,억제지질과양화,종이방지주정유도적간손상.
