复旦学报（医学版）
複旦學報（醫學版）
복단학보（의학판）
FUDAN UNIVERSITY JOURNAL OF MEDICAL SCIENCES
2005年
4期
455-459
,共5页
刘芳%周景花%丁巧英%彭名淑%管佩玲%张杰%姚庆姑
劉芳%週景花%丁巧英%彭名淑%管珮玲%張傑%姚慶姑
류방%주경화%정교영%팽명숙%관패령%장걸%요경고
高压氧%链脲佐菌素%糖尿病大鼠%周围神经病变%转化生长因子β1
高壓氧%鏈脲佐菌素%糖尿病大鼠%週圍神經病變%轉化生長因子β1
고압양%련뇨좌균소%당뇨병대서%주위신경병변%전화생장인자β1
目的研究高压氧治疗(HBOT)对链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠外周神经传导速度和血清、局部转化生长因子β1(TGF-β1)的影响.方法STZ糖尿病大鼠造模成功2个月,经电镜证实有神经病变后,随机分为3组:①HBOT组(n=31):用胰岛素控制血糖,每天接受0.15 MPa、HBOT 1 h,连续20 d;②糖尿病对照(DM,n=32)组:仅用胰岛素控制血糖;③正常对照(NC,n=20)组:腹腔注射生理盐水的无糖尿病的正常STZ大鼠.分别在疗程10、20 d时做肌电图后处死,取股动脉血用EIA法测定血清TGF-β1水平,同时取后肢神经进行苏木精-伊红染色、病理学观察和电镜观察,并用TGF-β1多抗对神经组织做DAB二步法免疫组化染色.结果HBOT10 d后,治疗组后肢坐骨神经的传导速度明显高于同期DM组(P＜0.05),但低于NC组;HBOT 20 d后,治疗组后肢胫、腓神经的传导速度明显高于同期DM组(P＜0.01);而与NC组间无明显差异(P＞0.05);血清TGF-β1水平较DM组明显降低(P＜0.05),与NC组间无明显差异.病理观察显示神经组织髓鞘内外的TGF-β1染色明显减少.结论HBOT可改善STZ大鼠糖尿病周围神经病变,其机制可能与抑制TGF-β1生成和其在神经组织表达有关.
目的研究高壓氧治療(HBOT)對鏈脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠外週神經傳導速度和血清、跼部轉化生長因子β1(TGF-β1)的影響.方法STZ糖尿病大鼠造模成功2箇月,經電鏡證實有神經病變後,隨機分為3組:①HBOT組(n=31):用胰島素控製血糖,每天接受0.15 MPa、HBOT 1 h,連續20 d;②糖尿病對照(DM,n=32)組:僅用胰島素控製血糖;③正常對照(NC,n=20)組:腹腔註射生理鹽水的無糖尿病的正常STZ大鼠.分彆在療程10、20 d時做肌電圖後處死,取股動脈血用EIA法測定血清TGF-β1水平,同時取後肢神經進行囌木精-伊紅染色、病理學觀察和電鏡觀察,併用TGF-β1多抗對神經組織做DAB二步法免疫組化染色.結果HBOT10 d後,治療組後肢坐骨神經的傳導速度明顯高于同期DM組(P＜0.05),但低于NC組;HBOT 20 d後,治療組後肢脛、腓神經的傳導速度明顯高于同期DM組(P＜0.01);而與NC組間無明顯差異(P＞0.05);血清TGF-β1水平較DM組明顯降低(P＜0.05),與NC組間無明顯差異.病理觀察顯示神經組織髓鞘內外的TGF-β1染色明顯減少.結論HBOT可改善STZ大鼠糖尿病週圍神經病變,其機製可能與抑製TGF-β1生成和其在神經組織錶達有關.
목적연구고압양치료(HBOT)대련뇨좌균소(STZ)당뇨병대서외주신경전도속도화혈청、국부전화생장인자β1(TGF-β1)적영향.방법STZ당뇨병대서조모성공2개월,경전경증실유신경병변후,수궤분위3조:①HBOT조(n=31):용이도소공제혈당,매천접수0.15 MPa、HBOT 1 h,련속20 d;②당뇨병대조(DM,n=32)조:부용이도소공제혈당;③정상대조(NC,n=20)조:복강주사생리염수적무당뇨병적정상STZ대서.분별재료정10、20 d시주기전도후처사,취고동맥혈용EIA법측정혈청TGF-β1수평,동시취후지신경진행소목정-이홍염색、병이학관찰화전경관찰,병용TGF-β1다항대신경조직주DAB이보법면역조화염색.결과HBOT10 d후,치료조후지좌골신경적전도속도명현고우동기DM조(P＜0.05),단저우NC조;HBOT 20 d후,치료조후지경、비신경적전도속도명현고우동기DM조(P＜0.01);이여NC조간무명현차이(P＞0.05);혈청TGF-β1수평교DM조명현강저(P＜0.05),여NC조간무명현차이.병리관찰현시신경조직수초내외적TGF-β1염색명현감소.결론HBOT가개선STZ대서당뇨병주위신경병변,기궤제가능여억제TGF-β1생성화기재신경조직표체유관.
