肿瘤防治研究
腫瘤防治研究
종류방치연구
CANCER RESEARCH ON PREVENTION AND TREATMENT
2007年
2期
118-120
,共3页
赵勇%高建飞%饶智国%欧武陵%朱宇泽%杜光祖
趙勇%高建飛%饒智國%歐武陵%硃宇澤%杜光祖
조용%고건비%요지국%구무릉%주우택%두광조
胃肿瘤%Cks1蛋白%Skp2蛋白%p27Kip1蛋白
胃腫瘤%Cks1蛋白%Skp2蛋白%p27Kip1蛋白
위종류%Cks1단백%Skp2단백%p27Kip1단백
目的 探讨Cks1在胃癌发生及其在Skp2调节p27Kip1降解过程中的作用.方法 应用流式细胞术测定正常胃粘膜和胃癌组织中Cks1、p27Kip1、Skp2蛋白表达.结果 胃癌组织中Cks1、Skp2表达明显高于正常胃粘膜(χ2=22.69,P＜0.05;χ2=13.42,P＜0.05),而p27Kip1表达则低于正常胃粘膜(χ2=14.83,P＜0.05).胃癌中Cks1、Skp2表达与p27Kip1表达呈负相关(r=-0.649,P＜0.05;r=-0.732,P＜0.05);而Cks1蛋白表达与Skp2蛋白缺乏相关性(P＞0.05).胃癌中Cks1的表达与肿瘤分化程度相关(χ2=5.05,P＜0.05),而与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及临床分期不相关(P＞0.05).结论 Cks1可能参与了胃癌的发生;胃癌中Cks1可能参与了Skp2调节p27Kip1泛素化降解过程.
目的 探討Cks1在胃癌髮生及其在Skp2調節p27Kip1降解過程中的作用.方法 應用流式細胞術測定正常胃粘膜和胃癌組織中Cks1、p27Kip1、Skp2蛋白錶達.結果 胃癌組織中Cks1、Skp2錶達明顯高于正常胃粘膜(χ2=22.69,P＜0.05;χ2=13.42,P＜0.05),而p27Kip1錶達則低于正常胃粘膜(χ2=14.83,P＜0.05).胃癌中Cks1、Skp2錶達與p27Kip1錶達呈負相關(r=-0.649,P＜0.05;r=-0.732,P＜0.05);而Cks1蛋白錶達與Skp2蛋白缺乏相關性(P＞0.05).胃癌中Cks1的錶達與腫瘤分化程度相關(χ2=5.05,P＜0.05),而與腫瘤浸潤深度、淋巴結轉移及臨床分期不相關(P＞0.05).結論 Cks1可能參與瞭胃癌的髮生;胃癌中Cks1可能參與瞭Skp2調節p27Kip1汎素化降解過程.
목적 탐토Cks1재위암발생급기재Skp2조절p27Kip1강해과정중적작용.방법 응용류식세포술측정정상위점막화위암조직중Cks1、p27Kip1、Skp2단백표체.결과 위암조직중Cks1、Skp2표체명현고우정상위점막(χ2=22.69,P＜0.05;χ2=13.42,P＜0.05),이p27Kip1표체칙저우정상위점막(χ2=14.83,P＜0.05).위암중Cks1、Skp2표체여p27Kip1표체정부상관(r=-0.649,P＜0.05;r=-0.732,P＜0.05);이Cks1단백표체여Skp2단백결핍상관성(P＞0.05).위암중Cks1적표체여종류분화정도상관(χ2=5.05,P＜0.05),이여종류침윤심도、림파결전이급림상분기불상관(P＞0.05).결론 Cks1가능삼여료위암적발생;위암중Cks1가능삼여료Skp2조절p27Kip1범소화강해과정.
