医药导报
醫藥導報
의약도보
HERALD OF MEDICINE
2008年
2期
135-137
,共3页
彭芳%汤强%胡本容%向继洲
彭芳%湯彊%鬍本容%嚮繼洲
팽방%탕강%호본용%향계주
乙醇%内皮细胞%凋亡%活性氧%氧化应激
乙醇%內皮細胞%凋亡%活性氧%氧化應激
을순%내피세포%조망%활성양%양화응격
目的 观察乙醇诱导的内皮细胞凋亡及氧化应激所起的作用.方法 体外培养人内皮细胞株EA.hy926,实验分对照组、实验组(0.6%乙醇)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(0.6%乙醇+10 mmol·L-1NAC),各组以相应药物孵育12 h,采用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞活性氧(ROS)和凋亡率,相应试剂盒测定超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)水平.结果 与对照组相比,实验组内皮细胞增殖受到明显抑制,SOD活力从(40.8±2.9)U·mg-1蛋白降至(29.2±4.0)U·mg-1蛋白、MDA水平由(46.5±3.8)nmol·mg-1蛋白升至(89.5±5.6)nmol·mg-1蛋白、ROS荧光强度从(93.69±7.58)升高到(162.30±18.85),凋亡率由(0.49±0.16)%增至(5.31±0.54)%(均P＜0.01);而NAC组凋亡率、ROS和MDA水平较实验组均降低(P＜0.01),SOD活力显著恢复.结论 乙醇引起的氧化应激在其诱导的内皮细胞凋亡中起重要作用.
目的 觀察乙醇誘導的內皮細胞凋亡及氧化應激所起的作用.方法 體外培養人內皮細胞株EA.hy926,實驗分對照組、實驗組(0.6%乙醇)、N-乙酰半胱氨痠(NAC)組(0.6%乙醇+10 mmol·L-1NAC),各組以相應藥物孵育12 h,採用四甲基偶氮唑藍法檢測細胞抑製率,流式細胞儀檢測細胞活性氧(ROS)和凋亡率,相應試劑盒測定超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)水平.結果 與對照組相比,實驗組內皮細胞增殖受到明顯抑製,SOD活力從(40.8±2.9)U·mg-1蛋白降至(29.2±4.0)U·mg-1蛋白、MDA水平由(46.5±3.8)nmol·mg-1蛋白升至(89.5±5.6)nmol·mg-1蛋白、ROS熒光彊度從(93.69±7.58)升高到(162.30±18.85),凋亡率由(0.49±0.16)%增至(5.31±0.54)%(均P＜0.01);而NAC組凋亡率、ROS和MDA水平較實驗組均降低(P＜0.01),SOD活力顯著恢複.結論 乙醇引起的氧化應激在其誘導的內皮細胞凋亡中起重要作用.
목적 관찰을순유도적내피세포조망급양화응격소기적작용.방법 체외배양인내피세포주EA.hy926,실험분대조조、실험조(0.6%을순)、N-을선반광안산(NAC)조(0.6%을순+10 mmol·L-1NAC),각조이상응약물부육12 h,채용사갑기우담서람법검측세포억제솔,류식세포의검측세포활성양(ROS)화조망솔,상응시제합측정초양화물기화매(SOD)활력급병이철(MDA)수평.결과 여대조조상비,실험조내피세포증식수도명현억제,SOD활력종(40.8±2.9)U·mg-1단백강지(29.2±4.0)U·mg-1단백、MDA수평유(46.5±3.8)nmol·mg-1단백승지(89.5±5.6)nmol·mg-1단백、ROS형광강도종(93.69±7.58)승고도(162.30±18.85),조망솔유(0.49±0.16)%증지(5.31±0.54)%(균P＜0.01);이NAC조조망솔、ROS화MDA수평교실험조균강저(P＜0.01),SOD활력현저회복.결론 을순인기적양화응격재기유도적내피세포조망중기중요작용.
