CAJ | 학술논문

背景:前期实验关于针刀疗法对第三腰椎横突综合征动物模型的治疗机制研究主是从调控软组织炎性反应为主要切入点,但尚未从软组织损伤修复的角度加以研究.目的:观察针刀疗法对第三腰椎横突综合征模型大鼠组织中成纤维细胞增殖的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-04/05在解放军海军总医院海战伤研究中心实验家完成.材料:健康雄性SD大鼠68只,其中51只用于制备第三腰椎横突综合征模型.方法:68只SD大鼠按照随机数字表法分为4组,每组17只.针刀干预组:于造模后15 d,在麻醉下,用针刀于大鼠第三腰椎横突后半段表皮投影处刺入至深筋膜下,行疏通切割两三刀,出针,按压针孔止血;封闭对照组:在无菌条件下,用0.45 mm×12 mm一次性无菌注射针刺入腰3横突后半段深筋膜下,注入20 g/L利多卡因注射液0.05 mL+地塞米松注射液0.01 mL+维牛紊B12 0.01 mL+氯化钠注射液0.13 mL,出针,按压止血.模型对照组造模但不干预、正常对照组不给予任何干预措施.主要观察指标:于造模后15 d各组取1只大鼠行组织形态学观察;造模后21,30 d,每组各处死8只大鼠,取材后,行苏木精-伊红染色,免疫组织化学检测增殖细胞核抗原的表达,并计算成纤维细胞的增殖指数.结果:68只SD大鼠均进入结果分析.①造模后15 d正常对照组结构正常;其他3组血管充血,并见淋巴小结形成.造模后21 d针刀干预组与封闭对照组大鼠组织内成纤维细胞较少,毛细血管增生扩张,胶原重建开始;模型对照组成纤维细胞较多,胶原分泌增多.造模后30 d模型对照组成纤维细胞增生,可见红细胞散在分布,有增生的毛细血管;针刀干预组与封闭对照组可见纤维组织排列成行;针刀干预组较其他各组胶原纤维形成减少,瘢痕面积小.②造模后21 d正常对照组可偶见增殖的成纤维细胞;封闭对照组与针刀干预组大鼠组织内的成纤维细胞增殖较少;而此时模型对照组可见成纤维细胞增殖较重,胶原分泌增多.造模后30 d正常对照组可少见增殖的成纤维细胞:模型对照组、封闭对照组、针刀干预组成纤维细胞增殖程度均有增强的趋势,但针刀干预组的增殖程度最低.③造模后21 d和30 d,针刀干预组的增殖指数与模型对照组相比,差异有非常显著性意义(P<0.01);封闭对照组细胞的增殖指数与模型对照组在30 d时相比,差异有显著性意义(P<0.05).结论:针刀干预对第三腰椎横突综合征模型大鼠的组织修复可能是通过抑制成纤维细胞的增殖水平,从而防止了组织瘢痕挛缩的形成. 揹景:前期實驗關于針刀療法對第三腰椎橫突綜閤徵動物模型的治療機製研究主是從調控軟組織炎性反應為主要切入點,但尚未從軟組織損傷脩複的角度加以研究.目的:觀察針刀療法對第三腰椎橫突綜閤徵模型大鼠組織中成纖維細胞增殖的影響.設計、時間及地點:隨機對照動物實驗,于2008-04/05在解放軍海軍總醫院海戰傷研究中心實驗傢完成.材料:健康雄性SD大鼠68隻,其中51隻用于製備第三腰椎橫突綜閤徵模型.方法:68隻SD大鼠按照隨機數字錶法分為4組,每組17隻.針刀榦預組:于造模後15 d,在痳醉下,用針刀于大鼠第三腰椎橫突後半段錶皮投影處刺入至深觔膜下,行疏通切割兩三刀,齣針,按壓針孔止血;封閉對照組:在無菌條件下,用0.45 mm×12 mm一次性無菌註射針刺入腰3橫突後半段深觔膜下,註入20 g/L利多卡因註射液0.05 mL+地塞米鬆註射液0.01 mL+維牛紊B12 0.01 mL+氯化鈉註射液0.13 mL,齣針,按壓止血.模型對照組造模但不榦預、正常對照組不給予任何榦預措施.主要觀察指標:于造模後15 d各組取1隻大鼠行組織形態學觀察;造模後21,30 d,每組各處死8隻大鼠,取材後,行囌木精-伊紅染色,免疫組織化學檢測增殖細胞覈抗原的錶達,併計算成纖維細胞的增殖指數.結果:68隻SD大鼠均進入結果分析.①造模後15 d正常對照組結構正常;其他3組血管充血,併見淋巴小結形成.造模後21 d針刀榦預組與封閉對照組大鼠組織內成纖維細胞較少,毛細血管增生擴張,膠原重建開始;模型對照組成纖維細胞較多,膠原分泌增多.造模後30 d模型對照組成纖維細胞增生,可見紅細胞散在分佈,有增生的毛細血管;針刀榦預組與封閉對照組可見纖維組織排列成行;針刀榦預組較其他各組膠原纖維形成減少,瘢痕麵積小.②造模後21 d正常對照組可偶見增殖的成纖維細胞;封閉對照組與針刀榦預組大鼠組織內的成纖維細胞增殖較少;而此時模型對照組可見成纖維細胞增殖較重,膠原分泌增多.造模後30 d正常對照組可少見增殖的成纖維細胞:模型對照組、封閉對照組、針刀榦預組成纖維細胞增殖程度均有增彊的趨勢,但針刀榦預組的增殖程度最低.③造模後21 d和30 d,針刀榦預組的增殖指數與模型對照組相比,差異有非常顯著性意義(P<0.01);封閉對照組細胞的增殖指數與模型對照組在30 d時相比,差異有顯著性意義(P<0.05).結論:針刀榦預對第三腰椎橫突綜閤徵模型大鼠的組織脩複可能是通過抑製成纖維細胞的增殖水平,從而防止瞭組織瘢痕攣縮的形成.
배경:전기실험관우침도요법대제삼요추횡돌종합정동물모형적치료궤제연구주시종조공연조직염성반응위주요절입점,단상미종연조직손상수복적각도가이연구.목적:관찰침도요법대제삼요추횡돌종합정모형대서조직중성섬유세포증식적영향.설계、시간급지점:수궤대조동물실험,우2008-04/05재해방군해군총의원해전상연구중심실험가완성.재료:건강웅성SD대서68지,기중51지용우제비제삼요추횡돌종합정모형.방법:68지SD대서안조수궤수자표법분위4조,매조17지.침도간예조:우조모후15 d,재마취하,용침도우대서제삼요추횡돌후반단표피투영처자입지심근막하,행소통절할량삼도,출침,안압침공지혈;봉폐대조조:재무균조건하,용0.45 mm×12 mm일차성무균주사침자입요3횡돌후반단심근막하,주입20 g/L리다잡인주사액0.05 mL+지새미송주사액0.01 mL+유우문B12 0.01 mL+록화납주사액0.13 mL,출침,안압지혈.모형대조조조모단불간예、정상대조조불급여임하간예조시.주요관찰지표:우조모후15 d각조취1지대서행조직형태학관찰;조모후21,30 d,매조각처사8지대서,취재후,행소목정-이홍염색,면역조직화학검측증식세포핵항원적표체,병계산성섬유세포적증식지수.결과:68지SD대서균진입결과분석.①조모후15 d정상대조조결구정상;기타3조혈관충혈,병견림파소결형성.조모후21 d침도간예조여봉폐대조조대서조직내성섬유세포교소,모세혈관증생확장,효원중건개시;모형대조조성섬유세포교다,효원분비증다.조모후30 d모형대조조성섬유세포증생,가견홍세포산재분포,유증생적모세혈관;침도간예조여봉폐대조조가견섬유조직배렬성행;침도간예조교기타각조효원섬유형성감소,반흔면적소.②조모후21 d정상대조조가우견증식적성섬유세포;봉폐대조조여침도간예조대서조직내적성섬유세포증식교소;이차시모형대조조가견성섬유세포증식교중,효원분비증다.조모후30 d정상대조조가소견증식적성섬유세포:모형대조조、봉폐대조조、침도간예조성섬유세포증식정도균유증강적추세,단침도간예조적증식정도최저.③조모후21 d화30 d,침도간예조적증식지수여모형대조조상비,차이유비상현저성의의(P<0.01);봉폐대조조세포적증식지수여모형대조조재30 d시상비,차이유현저성의의(P<0.05).결론:침도간예대제삼요추횡돌종합정모형대서적조직수복가능시통과억제성섬유세포적증식수평,종이방지료조직반흔련축적형성.