浙江大学学报（医学版）
浙江大學學報（醫學版）
절강대학학보（의학판）
JOURNAL OF ZHEJIANG UNIVERSITY MEDICAL SCIENCES
2012年
1期
111-116
,共6页
丝裂原活化蛋白激酶/代谢%丝裂原激活蛋白激酶类/代谢%抗药性,肿瘤
絲裂原活化蛋白激酶/代謝%絲裂原激活蛋白激酶類/代謝%抗藥性,腫瘤
사렬원활화단백격매/대사%사렬원격활단백격매류/대사%항약성,종류
肿瘤细胞对化疗药物的耐药性已成为肿瘤化疗的主要障碍,探索耐药性的产生机制,逆转肿瘤细胞的耐药性,是提高肿瘤化疗效果的关键.研究发现,丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)与多种肿瘤细胞的耐药性密切相关.MKP-1作为MAPKs的负调节子,对肿瘤耐药性的影响大多是通过MAPK信号通路介导的；同时,其又被MAPK家族成员ERK和p38反向调控.因此,研究MKP-1影响肿瘤耐药性的机制,探讨MKP-1与其他肿瘤耐药性相关信号通路的相互联系是将来肿瘤耐药性研究方向之一.
腫瘤細胞對化療藥物的耐藥性已成為腫瘤化療的主要障礙,探索耐藥性的產生機製,逆轉腫瘤細胞的耐藥性,是提高腫瘤化療效果的關鍵.研究髮現,絲裂原活化蛋白激酶燐痠酶-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)與多種腫瘤細胞的耐藥性密切相關.MKP-1作為MAPKs的負調節子,對腫瘤耐藥性的影響大多是通過MAPK信號通路介導的；同時,其又被MAPK傢族成員ERK和p38反嚮調控.因此,研究MKP-1影響腫瘤耐藥性的機製,探討MKP-1與其他腫瘤耐藥性相關信號通路的相互聯繫是將來腫瘤耐藥性研究方嚮之一.
종류세포대화료약물적내약성이성위종류화료적주요장애,탐색내약성적산생궤제,역전종류세포적내약성,시제고종류화료효과적관건.연구발현,사렬원활화단백격매린산매-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)여다충종류세포적내약성밀절상관.MKP-1작위MAPKs적부조절자,대종류내약성적영향대다시통과MAPK신호통로개도적；동시,기우피MAPK가족성원ERK화p38반향조공.인차,연구MKP-1영향종류내약성적궤제,탐토MKP-1여기타종류내약성상관신호통로적상호련계시장래종류내약성연구방향지일.
