青海医学院学报
青海醫學院學報
청해의학원학보
JOURNAL OF QINGHAI MEDICAL COLLEGE
2012年
2期
85-89,114
,共6页
刘杰%吴穹%刘辉琦%刘瑞欣%庞明泉
劉傑%吳穹%劉輝琦%劉瑞訢%龐明泉
류걸%오궁%류휘기%류서흔%방명천
低压低氧%全脑缺血/再灌注%海马CA1区%神经元迟发性死亡%HSP70
低壓低氧%全腦缺血/再灌註%海馬CA1區%神經元遲髮性死亡%HSP70
저압저양%전뇌결혈/재관주%해마CA1구%신경원지발성사망%HSP70
目的 探讨间歇性低压低氧预处理(Hypobaric Hypoxia Preconditionin,HHP)对大鼠全脑缺血/再灌注(Global cerebral ischemia and reperfusion,GCIR)后海马CA1区神经元迟发性死亡(Delayed Neuron Death,DND)及热休克蛋白70( HSP70)表达的影响.方法 将Wistar大鼠48只随机分为四组:假手术组(Sham组)、低压低氧对照组(HHP组)、全脑缺血/再灌注组(GCIR组)、低压低氧预处理+全脑缺血/再灌注组(HHP+ GCIR组).采用吴穹改良的复制间歇性低压低氧环境模型,选用四血管闭塞法复制大鼠GCIR模型.硫堇染色下观察海马CA1区锥体神经元组织学分级(Histological grade,HG)和神经元密度(neuronal density,ND),反映锥体细胞DND程度;免疫组织化学方法观察神经细胞HSP70阳性细胞表达变化,将四组结果进行统计学比较.结果 Wistar大鼠HHP+ GCIR组海马CA1区较GCIR组HG分级降低、ND明显增加(P<0.05),HSP70阳性表达明显增高(P<0.05).结论 推测间歇性HHP是通过上调神经细胞HSP70的表达,减少神经元DND,发挥对脑组织的保护作用.
目的 探討間歇性低壓低氧預處理(Hypobaric Hypoxia Preconditionin,HHP)對大鼠全腦缺血/再灌註(Global cerebral ischemia and reperfusion,GCIR)後海馬CA1區神經元遲髮性死亡(Delayed Neuron Death,DND)及熱休剋蛋白70( HSP70)錶達的影響.方法 將Wistar大鼠48隻隨機分為四組:假手術組(Sham組)、低壓低氧對照組(HHP組)、全腦缺血/再灌註組(GCIR組)、低壓低氧預處理+全腦缺血/再灌註組(HHP+ GCIR組).採用吳穹改良的複製間歇性低壓低氧環境模型,選用四血管閉塞法複製大鼠GCIR模型.硫堇染色下觀察海馬CA1區錐體神經元組織學分級(Histological grade,HG)和神經元密度(neuronal density,ND),反映錐體細胞DND程度;免疫組織化學方法觀察神經細胞HSP70暘性細胞錶達變化,將四組結果進行統計學比較.結果 Wistar大鼠HHP+ GCIR組海馬CA1區較GCIR組HG分級降低、ND明顯增加(P<0.05),HSP70暘性錶達明顯增高(P<0.05).結論 推測間歇性HHP是通過上調神經細胞HSP70的錶達,減少神經元DND,髮揮對腦組織的保護作用.
목적 탐토간헐성저압저양예처리(Hypobaric Hypoxia Preconditionin,HHP)대대서전뇌결혈/재관주(Global cerebral ischemia and reperfusion,GCIR)후해마CA1구신경원지발성사망(Delayed Neuron Death,DND)급열휴극단백70( HSP70)표체적영향.방법 장Wistar대서48지수궤분위사조:가수술조(Sham조)、저압저양대조조(HHP조)、전뇌결혈/재관주조(GCIR조)、저압저양예처리+전뇌결혈/재관주조(HHP+ GCIR조).채용오궁개량적복제간헐성저압저양배경모형,선용사혈관폐새법복제대서GCIR모형.류근염색하관찰해마CA1구추체신경원조직학분급(Histological grade,HG)화신경원밀도(neuronal density,ND),반영추체세포DND정도;면역조직화학방법관찰신경세포HSP70양성세포표체변화,장사조결과진행통계학비교.결과 Wistar대서HHP+ GCIR조해마CA1구교GCIR조HG분급강저、ND명현증가(P<0.05),HSP70양성표체명현증고(P<0.05).결론 추측간헐성HHP시통과상조신경세포HSP70적표체,감소신경원DND,발휘대뇌조직적보호작용.