实用儿科临床杂志
實用兒科臨床雜誌
실용인과림상잡지
Journal of Applied Clinical Pediatrics
2005年
5期
443-445
,共3页
陈力军%张太娥%王红美%高飞%顾艳
陳力軍%張太娥%王紅美%高飛%顧豔
진력군%장태아%왕홍미%고비%고염
叶酸%人T淋巴细胞性白血病%增殖%凋亡%甲氨蝶呤
葉痠%人T淋巴細胞性白血病%增殖%凋亡%甲氨蝶呤
협산%인T림파세포성백혈병%증식%조망%갑안접령
目的探讨叶酸对人T淋巴细胞性白血病细胞株(CEM)细胞的作用.方法 1.四氮甲基唑蓝(MTT)法检测叶酸不同浓度、不同作用时间对CEM细胞增殖影响;2.光镜下观察不同浓度叶酸作用于CEM细胞24、48、72 h细胞形态变化;3.流式细胞术检测叶酸持续作用于CEM细胞48 h细胞凋亡率、细胞周期分布及细胞表面凋亡相关蛋白Bcl-2、C-myc表达;4.DNA电泳分析凋亡细胞DNA片段化的生化改变;5.MTT法检测叶酸对甲氨蝶呤(MTX)抗肿瘤作用影响.结果 1.叶酸对CEM的增殖有明显抑制作用,在(0.4~3.0)×10-4μg/L时抑制作用最明显,抑制率30%~40%;2.叶酸分别作用于CEM细胞24、48、72 h后,光镜下可见CEM细胞出现典型的细胞凋亡各阶段的变化,在浓度为(0.2~6.0)×10-4μg/L均可见到凋亡细胞,尤其在(0.4~3.0)×10-4μg/L凋亡率较高;3.流式细胞术分析,叶酸浓度为3.0×10-4μg/L时诱导凋亡作用最强,凋亡率为6.19%,CEM细胞经叶酸处理后细胞周期无明显变化规律,但叶酸作用于CEM细胞48 h,在PI荧光的直方图上可见凋亡细胞在G1/G0期前出现一亚二倍体峰,细胞表面凋亡相关蛋白Bcl-2、C-myc表达率均明显下降;4 CEM细胞经0.4×10-4μg/L和3.0×10-4μg/L叶酸处理48 h,提取DNA电泳,可见典型的梯状条带;5.叶酸在浓度为(0.2~12.0)×10-4μg/L不影响MTX的抗肿瘤作用.结论叶酸可明显抑制CEM细胞增殖,并通过下调癌基因Bcl-2和C-myc表达而诱导CEM细胞凋亡,具有抗淋巴细胞白血病作用.
目的探討葉痠對人T淋巴細胞性白血病細胞株(CEM)細胞的作用.方法 1.四氮甲基唑藍(MTT)法檢測葉痠不同濃度、不同作用時間對CEM細胞增殖影響;2.光鏡下觀察不同濃度葉痠作用于CEM細胞24、48、72 h細胞形態變化;3.流式細胞術檢測葉痠持續作用于CEM細胞48 h細胞凋亡率、細胞週期分佈及細胞錶麵凋亡相關蛋白Bcl-2、C-myc錶達;4.DNA電泳分析凋亡細胞DNA片段化的生化改變;5.MTT法檢測葉痠對甲氨蝶呤(MTX)抗腫瘤作用影響.結果 1.葉痠對CEM的增殖有明顯抑製作用,在(0.4~3.0)×10-4μg/L時抑製作用最明顯,抑製率30%~40%;2.葉痠分彆作用于CEM細胞24、48、72 h後,光鏡下可見CEM細胞齣現典型的細胞凋亡各階段的變化,在濃度為(0.2~6.0)×10-4μg/L均可見到凋亡細胞,尤其在(0.4~3.0)×10-4μg/L凋亡率較高;3.流式細胞術分析,葉痠濃度為3.0×10-4μg/L時誘導凋亡作用最彊,凋亡率為6.19%,CEM細胞經葉痠處理後細胞週期無明顯變化規律,但葉痠作用于CEM細胞48 h,在PI熒光的直方圖上可見凋亡細胞在G1/G0期前齣現一亞二倍體峰,細胞錶麵凋亡相關蛋白Bcl-2、C-myc錶達率均明顯下降;4 CEM細胞經0.4×10-4μg/L和3.0×10-4μg/L葉痠處理48 h,提取DNA電泳,可見典型的梯狀條帶;5.葉痠在濃度為(0.2~12.0)×10-4μg/L不影響MTX的抗腫瘤作用.結論葉痠可明顯抑製CEM細胞增殖,併通過下調癌基因Bcl-2和C-myc錶達而誘導CEM細胞凋亡,具有抗淋巴細胞白血病作用.
목적탐토협산대인T림파세포성백혈병세포주(CEM)세포적작용.방법 1.사담갑기서람(MTT)법검측협산불동농도、불동작용시간대CEM세포증식영향;2.광경하관찰불동농도협산작용우CEM세포24、48、72 h세포형태변화;3.류식세포술검측협산지속작용우CEM세포48 h세포조망솔、세포주기분포급세포표면조망상관단백Bcl-2、C-myc표체;4.DNA전영분석조망세포DNA편단화적생화개변;5.MTT법검측협산대갑안접령(MTX)항종류작용영향.결과 1.협산대CEM적증식유명현억제작용,재(0.4~3.0)×10-4μg/L시억제작용최명현,억제솔30%~40%;2.협산분별작용우CEM세포24、48、72 h후,광경하가견CEM세포출현전형적세포조망각계단적변화,재농도위(0.2~6.0)×10-4μg/L균가견도조망세포,우기재(0.4~3.0)×10-4μg/L조망솔교고;3.류식세포술분석,협산농도위3.0×10-4μg/L시유도조망작용최강,조망솔위6.19%,CEM세포경협산처리후세포주기무명현변화규률,단협산작용우CEM세포48 h,재PI형광적직방도상가견조망세포재G1/G0기전출현일아이배체봉,세포표면조망상관단백Bcl-2、C-myc표체솔균명현하강;4 CEM세포경0.4×10-4μg/L화3.0×10-4μg/L협산처리48 h,제취DNA전영,가견전형적제상조대;5.협산재농도위(0.2~12.0)×10-4μg/L불영향MTX적항종류작용.결론협산가명현억제CEM세포증식,병통과하조암기인Bcl-2화C-myc표체이유도CEM세포조망,구유항림파세포백혈병작용.