CAJ | 학술논문

目的探讨内皮抑素(endostatin)基因转移联合电离辐射对肺腺癌移植瘤生长的抑制作用. 方法以逆转录病毒为载体,转导内皮抑素基因至肺腺癌A549细胞,获得含内皮抑素基因的A549/Endo细胞.20只裸鼠平均分为4组(A549 、A549/Endo、A549+辐照、A549/Endo+辐照组),A549、A549+辐照组裸鼠皮下种植A549细胞,A549/Endo、A549/Endo+辐照组裸鼠皮下种植A549/Endo细胞,建立移植瘤模型.A549、A549/Endo组裸鼠用于观察成瘤时间,并计算抑瘤率;另2组裸鼠于种植瘤细胞后第28天,用直线加速器电离辐照移植瘤体,剂量为20 Gy,3 d后重复照射20 Gy;照射后继续饲养荷瘤鼠,定期观察移植瘤体积变化.于瘤细胞移植后第42天(照射后第14天)处死荷瘤鼠,用免疫组化法测定4组裸鼠瘤体的微血管密度(MVD).结果聚合酶链测定(PCR)法证实,A549/Endo细胞基因组中整合有内皮抑素基因.裸鼠成瘤时间:A549组(7.8±1.6)d、A549/Endo组(12.2±1.7 )d ,两组比较差异有显著性(P<0.05);瘤细胞移植后42 d,移植瘤体积:A549组(927.8±269.2)mm3 、A549/Endo组(217.5±81.5)mm3,两组比较差异有显著性(P<0.01),抑瘤率为76.5% .电离辐照后第14天,移植瘤体积:A549+辐照组为(157.7±49.0)mm3,A549/Endo+辐照组为(4.6±2.9)mm3, 两组比较差异有显著性(P<0.01).裸鼠移植瘤组织MVD:A549组35.78±5.67 、A549/Endo组21.62±3.55、 A549+辐照组31.52±4.43、 A549/Endo+辐照组11.32±2.78,与A549组比较,A549/Endo组MVD明显减少(P<0.01),联合电离辐照后MVD进一步降低(P<0.01).结论逆转录病毒能有效介导内皮抑素基因转移;内皮抑素基因转移能通过抑制血管生成而抑制肺腺癌移植瘤的生长;内皮抑素基因转移联合电离辐射对肺腺癌血管形成和瘤体生长具有协同抑制作用.
목적탐토내피억소(endostatin)기인전이연합전리복사대폐선암이식류생장적억제작용. 방법이역전록병독위재체,전도내피억소기인지폐선암A549세포,획득함내피억소기인적A549/Endo세포.20지라서평균분위4조(A549 、A549/Endo、A549+복조、A549/Endo+복조조),A549、A549+복조조라서피하충식A549세포,A549/Endo、A549/Endo+복조조라서피하충식A549/Endo세포,건립이식류모형.A549、A549/Endo조라서용우관찰성류시간,병계산억류솔;령2조라서우충식류세포후제28천,용직선가속기전리복조이식류체,제량위20 Gy,3 d후중복조사20 Gy;조사후계속사양하류서,정기관찰이식류체적변화.우류세포이식후제42천(조사후제14천)처사하류서,용면역조화법측정4조라서류체적미혈관밀도(MVD).결과취합매련측정(PCR)법증실,A549/Endo세포기인조중정합유내피억소기인.라서성류시간:A549조(7.8±1.6)d、A549/Endo조(12.2±1.7 )d ,량조비교차이유현저성(P<0.05);류세포이식후42 d,이식류체적:A549조(927.8±269.2)mm3 、A549/Endo조(217.5±81.5)mm3,량조비교차이유현저성(P<0.01),억류솔위76.5% .전리복조후제14천,이식류체적:A549+복조조위(157.7±49.0)mm3,A549/Endo+복조조위(4.6±2.9)mm3, 량조비교차이유현저성(P<0.01).라서이식류조직MVD:A549조35.78±5.67 、A549/Endo조21.62±3.55、 A549+복조조31.52±4.43、 A549/Endo+복조조11.32±2.78,여A549조비교,A549/Endo조MVD명현감소(P<0.01),연합전리복조후MVD진일보강저(P<0.01).결론역전록병독능유효개도내피억소기인전이;내피억소기인전이능통과억제혈관생성이억제폐선암이식류적생장;내피억소기인전이연합전리복사대폐선암혈관형성화류체생장구유협동억제작용.