上海免疫学杂志
上海免疫學雜誌
상해면역학잡지
SHANGHAI JOURNAL OF IMMUNOLOGY
2002年
1期
30-33
,共4页
白细胞介素18%受体%细胞因子%胰岛
白細胞介素18%受體%細胞因子%胰島
백세포개소18%수체%세포인자%이도
新生Wistar大鼠离体胰岛与细胞因子孵育后,观测胰岛素释放和一氧化氮(NO)生成的变化,并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察IL-18受体信号链(IL-18Rβ)mRNA的表达水平.结果表明:(1)0.625～10 nmol/L基因重组小鼠(rm)IL-18孵育胰岛24h后,对累积的和葡萄糖刺激的胰岛素释放以及NO生成均无显著效应;(2)200U/ml基因重组大鼠(rr)γ干扰素(IFN-γ)或250U/ml基因重组人(rh)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)单独存在对胰岛素释放和NO生成均无明显效应,也不能促使10 nmol/L rmIL-18对胰岛素释放和NO生成产生影响;(3)200U/mlrrIFN-γ+250 U/mlrhTNF-α或15 pg/mlrhIL-1β均明显促进NO生成和抑制胰岛素释放,而10 nmol/L rmIL-18则不影响IFN-γ+TNF-α或IL-1β的上述效应;(4)即使经IL-1β和(或)IFN-γ+TNF-α或IL-12孵育后,大鼠胰岛素瘤(RI-N)细胞或离体大鼠胰岛仍未见IL-18Rβ mRNA的表达.提示IL-18在细胞因子所致胰岛β细胞损伤中不发挥直接作用,原因是IL-18受体在胰岛β细胞中不表达.
新生Wistar大鼠離體胰島與細胞因子孵育後,觀測胰島素釋放和一氧化氮(NO)生成的變化,併用逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)觀察IL-18受體信號鏈(IL-18Rβ)mRNA的錶達水平.結果錶明:(1)0.625～10 nmol/L基因重組小鼠(rm)IL-18孵育胰島24h後,對纍積的和葡萄糖刺激的胰島素釋放以及NO生成均無顯著效應;(2)200U/ml基因重組大鼠(rr)γ榦擾素(IFN-γ)或250U/ml基因重組人(rh)腫瘤壞死因子-α(TNF-α)單獨存在對胰島素釋放和NO生成均無明顯效應,也不能促使10 nmol/L rmIL-18對胰島素釋放和NO生成產生影響;(3)200U/mlrrIFN-γ+250 U/mlrhTNF-α或15 pg/mlrhIL-1β均明顯促進NO生成和抑製胰島素釋放,而10 nmol/L rmIL-18則不影響IFN-γ+TNF-α或IL-1β的上述效應;(4)即使經IL-1β和(或)IFN-γ+TNF-α或IL-12孵育後,大鼠胰島素瘤(RI-N)細胞或離體大鼠胰島仍未見IL-18Rβ mRNA的錶達.提示IL-18在細胞因子所緻胰島β細胞損傷中不髮揮直接作用,原因是IL-18受體在胰島β細胞中不錶達.
신생Wistar대서리체이도여세포인자부육후,관측이도소석방화일양화담(NO)생성적변화,병용역전록-취합매련반응(RT-PCR)관찰IL-18수체신호련(IL-18Rβ)mRNA적표체수평.결과표명:(1)0.625～10 nmol/L기인중조소서(rm)IL-18부육이도24h후,대루적적화포도당자격적이도소석방이급NO생성균무현저효응;(2)200U/ml기인중조대서(rr)γ간우소(IFN-γ)혹250U/ml기인중조인(rh)종류배사인자-α(TNF-α)단독존재대이도소석방화NO생성균무명현효응,야불능촉사10 nmol/L rmIL-18대이도소석방화NO생성산생영향;(3)200U/mlrrIFN-γ+250 U/mlrhTNF-α혹15 pg/mlrhIL-1β균명현촉진NO생성화억제이도소석방,이10 nmol/L rmIL-18칙불영향IFN-γ+TNF-α혹IL-1β적상술효응;(4)즉사경IL-1β화(혹)IFN-γ+TNF-α혹IL-12부육후,대서이도소류(RI-N)세포혹리체대서이도잉미견IL-18Rβ mRNA적표체.제시IL-18재세포인자소치이도β세포손상중불발휘직접작용,원인시IL-18수체재이도β세포중불표체.
