临床儿科杂志
臨床兒科雜誌
림상인과잡지
2007年
7期
537-540,546
,共5页
朱单丹%方峰%舒赛男%向稚丹%李亚男%杨助锋
硃單丹%方峰%舒賽男%嚮稚丹%李亞男%楊助鋒
주단단%방봉%서새남%향치단%리아남%양조봉
巨细胞病毒%转录因子%Foxp3%GATA-3%T-bet
巨細胞病毒%轉錄因子%Foxp3%GATA-3%T-bet
거세포병독%전록인자%Foxp3%GATA-3%T-bet
目的 定量检测巨细胞病毒(murine cytomegalovirus,MCMV)感染小鼠脾细胞调节性T细胞(Treg)、辅助性T细胞1型和2型(Thl/Th2)特异性转录因子Foxp3、T-bet和GATA_3mRNA水平的动态变化,探讨MCMV在急慢性感染期对Treg、Thl和Th2细胞分化增殖的影响及其意义.方法 建立MCMV全身播散型感染模型,根据主要脏器内病毒滴度,确定感染后28 d为本模型急、慢性期界定点.42只模型鼠分别于接种病毒后第1、3、7、14、28、45、60天各处死6只小鼠,分离脾细胞,以灭活MCMV抗原为刺激原,体外培养5d,另设42只正常小鼠作为模拟感染对照.用Real-time RT-PCR法检测小鼠脾细胞Foxp3、T-bet和GATA.3 mRNA表达强度.结果 MCMV感染组第7天T-bet mRNA表达显著增高达峰值,与模拟感染对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),随后下降,到第28天降到对照组相当水平,至第60天显著低于对照组(P<0.01);而GATA-3 mRNA在感染后第3天表达开始升高,第7天达峰值,第14天开始缓慢下降,但至第60天仍显著高于对照组(P<O.05);Foxp3 mRNA表达在感染后14天明显低于对照组,第28天显著降低(P<0.01),但至第45天开始明显上调,第60天升高更显著(P<0.01).结论 在感染急性期,Treg未被诱导活化,宿主产生有效Thl/Th2应答反应,但随后逐渐下降,并向Th2偏移;在感染慢性期,Treg细胞增殖活化显著,进一步抑制,rIll和Th2反应,且对Thl抑制效应更强,提示CMV诱导Treg细胞增殖活化是其抑制宿主抗病毒免疫而呈持续慢性感染的重要原因.
目的 定量檢測巨細胞病毒(murine cytomegalovirus,MCMV)感染小鼠脾細胞調節性T細胞(Treg)、輔助性T細胞1型和2型(Thl/Th2)特異性轉錄因子Foxp3、T-bet和GATA_3mRNA水平的動態變化,探討MCMV在急慢性感染期對Treg、Thl和Th2細胞分化增殖的影響及其意義.方法 建立MCMV全身播散型感染模型,根據主要髒器內病毒滴度,確定感染後28 d為本模型急、慢性期界定點.42隻模型鼠分彆于接種病毒後第1、3、7、14、28、45、60天各處死6隻小鼠,分離脾細胞,以滅活MCMV抗原為刺激原,體外培養5d,另設42隻正常小鼠作為模擬感染對照.用Real-time RT-PCR法檢測小鼠脾細胞Foxp3、T-bet和GATA.3 mRNA錶達彊度.結果 MCMV感染組第7天T-bet mRNA錶達顯著增高達峰值,與模擬感染對照組比較差異有統計學意義(P<0.01),隨後下降,到第28天降到對照組相噹水平,至第60天顯著低于對照組(P<0.01);而GATA-3 mRNA在感染後第3天錶達開始升高,第7天達峰值,第14天開始緩慢下降,但至第60天仍顯著高于對照組(P<O.05);Foxp3 mRNA錶達在感染後14天明顯低于對照組,第28天顯著降低(P<0.01),但至第45天開始明顯上調,第60天升高更顯著(P<0.01).結論 在感染急性期,Treg未被誘導活化,宿主產生有效Thl/Th2應答反應,但隨後逐漸下降,併嚮Th2偏移;在感染慢性期,Treg細胞增殖活化顯著,進一步抑製,rIll和Th2反應,且對Thl抑製效應更彊,提示CMV誘導Treg細胞增殖活化是其抑製宿主抗病毒免疫而呈持續慢性感染的重要原因.
목적 정량검측거세포병독(murine cytomegalovirus,MCMV)감염소서비세포조절성T세포(Treg)、보조성T세포1형화2형(Thl/Th2)특이성전록인자Foxp3、T-bet화GATA_3mRNA수평적동태변화,탐토MCMV재급만성감염기대Treg、Thl화Th2세포분화증식적영향급기의의.방법 건립MCMV전신파산형감염모형,근거주요장기내병독적도,학정감염후28 d위본모형급、만성기계정점.42지모형서분별우접충병독후제1、3、7、14、28、45、60천각처사6지소서,분리비세포,이멸활MCMV항원위자격원,체외배양5d,령설42지정상소서작위모의감염대조.용Real-time RT-PCR법검측소서비세포Foxp3、T-bet화GATA.3 mRNA표체강도.결과 MCMV감염조제7천T-bet mRNA표체현저증고체봉치,여모의감염대조조비교차이유통계학의의(P<0.01),수후하강,도제28천강도대조조상당수평,지제60천현저저우대조조(P<0.01);이GATA-3 mRNA재감염후제3천표체개시승고,제7천체봉치,제14천개시완만하강,단지제60천잉현저고우대조조(P<O.05);Foxp3 mRNA표체재감염후14천명현저우대조조,제28천현저강저(P<0.01),단지제45천개시명현상조,제60천승고경현저(P<0.01).결론 재감염급성기,Treg미피유도활화,숙주산생유효Thl/Th2응답반응,단수후축점하강,병향Th2편이;재감염만성기,Treg세포증식활화현저,진일보억제,rIll화Th2반응,차대Thl억제효응경강,제시CMV유도Treg세포증식활화시기억제숙주항병독면역이정지속만성감염적중요원인.