CAJ | 학술논문

[目的]探讨缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤影响.[方法]夹闭左侧肾动脉60 min后再灌注6 h法制备肾脏缺血再灌注损伤模型.雄性SD大鼠18只随机分为3组:缺血再灌注组(IR组,n=6),缺血后处理组(IPO组,n=6),假手术组(Sham组,n=6).测定血肌酐(Cr)浓度、尿素氮(Bun),检测肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性;取左肾组织行HE染色,光镜下观察肾组织病理学改变,免疫组化法检测肾组织中NF-κB表达.[结果]与Sham组比较,IR组血Cr浓度和血Bun浓度上升,达到(93.02±13.44)μmol/L和(15.58±0.56)mmol/L (P<0.01),SOD活性下降为(185.87±17.68)U/mgprot(P<0.01),MDA含量和MPO活性增加分别达到(4.09±0.34)nmol/mgprot、(0.90±0.07)U/g(P<0.01).与Sham组比较IPO组血Cr、Bun浓度、MPO活性差异有统计学意义(P<0.05),SOD活性和MDA含量差异无统计学意义;病理损伤明显,肾脏组织中NF-κB表达增强.与IR组比较,IPO组血Cr和血Bun浓度降低分别为(58.98±8.02)μmol/L(P<0.01)、(9.45±1.03)mmol/L(P<0.01),SOD活性升高为(230.90±9.19)U/mgprot(P<0.01),MDA含量降低为(3.67±0.20)nmol/mgprot(P<0.01),MPO活力降低为(0.78±0.06)U/g(P<0.01),病理损伤减轻,肾脏组织NF-κB表达减弱.[结论]缺血后处理对肾脏有保护作用,其机制与增强肾脏抗氧化能力,减轻肾脏组织炎性细胞浸润和抑制肾组织NF-κB表达有关.
[목적]탐토결혈후처리대대서신결혈재관주손상영향.[방법]협폐좌측신동맥60 min후재관주6 h법제비신장결혈재관주손상모형.웅성SD대서18지수궤분위3조:결혈재관주조(IR조,n=6),결혈후처리조(IPO조,n=6),가수술조(Sham조,n=6).측정혈기항(Cr)농도、뇨소담(Bun),검측신장조직중초양화물기화매(SOD)활성、병이철(MDA)함량화수과양화물매(MPO)활성;취좌신조직행HE염색,광경하관찰신조직병이학개변,면역조화법검측신조직중NF-κB표체.[결과]여Sham조비교,IR조혈Cr농도화혈Bun농도상승,체도(93.02±13.44)μmol/L화(15.58±0.56)mmol/L (P<0.01),SOD활성하강위(185.87±17.68)U/mgprot(P<0.01),MDA함량화MPO활성증가분별체도(4.09±0.34)nmol/mgprot、(0.90±0.07)U/g(P<0.01).여Sham조비교IPO조혈Cr、Bun농도、MPO활성차이유통계학의의(P<0.05),SOD활성화MDA함량차이무통계학의의;병리손상명현,신장조직중NF-κB표체증강.여IR조비교,IPO조혈Cr화혈Bun농도강저분별위(58.98±8.02)μmol/L(P<0.01)、(9.45±1.03)mmol/L(P<0.01),SOD활성승고위(230.90±9.19)U/mgprot(P<0.01),MDA함량강저위(3.67±0.20)nmol/mgprot(P<0.01),MPO활력강저위(0.78±0.06)U/g(P<0.01),병리손상감경,신장조직NF-κB표체감약.[결론]결혈후처리대신장유보호작용,기궤제여증강신장항양화능력,감경신장조직염성세포침윤화억제신조직NF-κB표체유관.