中华血液学杂志
中華血液學雜誌
중화혈액학잡지
Chinese Journal of Hematology
2003年
9期
474-476
,共3页
赵艳霞%高清平%陈友华%敖绪斌%陈伦华%杨年兰%王琼玉%沈立云
趙豔霞%高清平%陳友華%敖緒斌%陳倫華%楊年蘭%王瓊玉%瀋立雲
조염하%고청평%진우화%오서빈%진륜화%양년란%왕경옥%침립운
紫癜,血小板减少性,特发性%协同刺激分子%淋巴细胞
紫癜,血小闆減少性,特髮性%協同刺激分子%淋巴細胞
자전,혈소판감소성,특발성%협동자격분자%림파세포
目的探讨T、B淋巴细胞表面协同刺激分子在特发性血小板减少性紫癜(ITP)的变化.方法用流式细胞术检测21例ITP患者和9名正常人外周血淋巴细胞协同刺激分子B7-CD28和CD40表达率,用ELISA方法检测ITP患者外周血PAIgG的含量.结果 ITP患者外周血CD4+CD28+细胞率明显低于正常对照,CD86+、CD19+CD86+/CD19+细胞率明显高于对照组(P<0.05),而CD28+、CD40+、CD80+、CD19+CD80+、CD19+CD86+、CD19+CD40+、CD4+CD28+/CD4+、CD19+CD80+/CD19+、CD19+CD40+/CD19+细胞率与对照组相比差异无显著性.21例ITP患者中16例PAIgG的含量高于正常,平均值为(184.62±38.00) ng/107血小板,且PAIgG的含量与CD19+CD86+/CD19+细胞率呈正相关.结论 ITP患者CD4+T淋巴细胞表面的协同刺激分子CD28表达无缺陷.PAIgG与B淋巴细胞表面的协同刺激分子CD86的改变明显相关,因此CD86的改变可能参与ITP自身免疫的病理机制,并为ITP患者单克隆抗体治疗提供理论指导.
目的探討T、B淋巴細胞錶麵協同刺激分子在特髮性血小闆減少性紫癜(ITP)的變化.方法用流式細胞術檢測21例ITP患者和9名正常人外週血淋巴細胞協同刺激分子B7-CD28和CD40錶達率,用ELISA方法檢測ITP患者外週血PAIgG的含量.結果 ITP患者外週血CD4+CD28+細胞率明顯低于正常對照,CD86+、CD19+CD86+/CD19+細胞率明顯高于對照組(P<0.05),而CD28+、CD40+、CD80+、CD19+CD80+、CD19+CD86+、CD19+CD40+、CD4+CD28+/CD4+、CD19+CD80+/CD19+、CD19+CD40+/CD19+細胞率與對照組相比差異無顯著性.21例ITP患者中16例PAIgG的含量高于正常,平均值為(184.62±38.00) ng/107血小闆,且PAIgG的含量與CD19+CD86+/CD19+細胞率呈正相關.結論 ITP患者CD4+T淋巴細胞錶麵的協同刺激分子CD28錶達無缺陷.PAIgG與B淋巴細胞錶麵的協同刺激分子CD86的改變明顯相關,因此CD86的改變可能參與ITP自身免疫的病理機製,併為ITP患者單剋隆抗體治療提供理論指導.
목적탐토T、B림파세포표면협동자격분자재특발성혈소판감소성자전(ITP)적변화.방법용류식세포술검측21례ITP환자화9명정상인외주혈림파세포협동자격분자B7-CD28화CD40표체솔,용ELISA방법검측ITP환자외주혈PAIgG적함량.결과 ITP환자외주혈CD4+CD28+세포솔명현저우정상대조,CD86+、CD19+CD86+/CD19+세포솔명현고우대조조(P<0.05),이CD28+、CD40+、CD80+、CD19+CD80+、CD19+CD86+、CD19+CD40+、CD4+CD28+/CD4+、CD19+CD80+/CD19+、CD19+CD40+/CD19+세포솔여대조조상비차이무현저성.21례ITP환자중16례PAIgG적함량고우정상,평균치위(184.62±38.00) ng/107혈소판,차PAIgG적함량여CD19+CD86+/CD19+세포솔정정상관.결론 ITP환자CD4+T림파세포표면적협동자격분자CD28표체무결함.PAIgG여B림파세포표면적협동자격분자CD86적개변명현상관,인차CD86적개변가능삼여ITP자신면역적병리궤제,병위ITP환자단극륭항체치료제공이론지도.
