CAJ | 학술논문

目的为研究人载脂蛋白AI(h-ApoA-I)抗氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)所导致的平滑肌细胞增生及脂质浸润的分子机制,克隆并分析可明显抑制动脉内膜脂质沉积和粥样斑块形成的h-apoA-I转基因小鼠血管平滑肌细胞(vSMC)抗ox-LDL所致AS过程中表达的相关基因.方法以ox-LDL为刺激物作用于培养的转基因小鼠vSMC,应用抑制性差减杂交方法构建减除文库,筛选、克隆差异表达基因,并进行序列测定及同源性比较.同时用SMART技术构建了ox-LDL诱导的转基因小鼠vSMC全长噬菌体文库.结果从57个差异克隆中随机选取15个克隆测序并分析,得到3个表达序列标签(EST),均为与免疫系统有关的功能基因片段,即:补体C1-抑制物(C1-INH)、植物凝集素及T细胞受体β(TCRβ).有明显抗内膜脂质沉积能力的h-apoA-I转基因小鼠的vSMC在被ox-LDL诱导后,筛选出的3个EST均与免疫系统有关,其中C1-INH及植物凝集素与补体系统密切相关.结论 ox-LDL致AS及h-ApoA-I抗AS可能有免疫机制参与,且与补体活化及其调控密切相关.其中C1-INH作为抗AS的潜在靶点值得关注.
목적위연구인재지단백AI(h-ApoA-I)항양화저밀도지단백(ox-LDL)소도치적평활기세포증생급지질침윤적분자궤제,극륭병분석가명현억제동맥내막지질침적화죽양반괴형성적h-apoA-I전기인소서혈관평활기세포(vSMC)항ox-LDL소치AS과정중표체적상관기인.방법이ox-LDL위자격물작용우배양적전기인소서vSMC,응용억제성차감잡교방법구건감제문고,사선、극륭차이표체기인,병진행서렬측정급동원성비교.동시용SMART기술구건료ox-LDL유도적전기인소서vSMC전장서균체문고.결과종57개차이극륭중수궤선취15개극륭측서병분석,득도3개표체서렬표첨(EST),균위여면역계통유관적공능기인편단,즉:보체C1-억제물(C1-INH)、식물응집소급T세포수체β(TCRβ).유명현항내막지질침적능력적h-apoA-I전기인소서적vSMC재피ox-LDL유도후,사선출적3개EST균여면역계통유관,기중C1-INH급식물응집소여보체계통밀절상관.결론 ox-LDL치AS급h-ApoA-I항AS가능유면역궤제삼여,차여보체활화급기조공밀절상관.기중C1-INH작위항AS적잠재파점치득관주.