中华消化杂志
中華消化雜誌
중화소화잡지
Chinese Journal of Digestion
2006年
2期
87-91
,共5页
陈朝飞%房静远%孙丹凤%翁玉蓉%李恩灵%朱红音%顾伟齐
陳朝飛%房靜遠%孫丹鳳%翁玉蓉%李恩靈%硃紅音%顧偉齊
진조비%방정원%손단봉%옹옥용%리은령%주홍음%고위제
丝裂原激活蛋白激酶阻断剂%DNA甲基化酶抑制剂%细胞周期%细胞系,肿瘤
絲裂原激活蛋白激酶阻斷劑%DNA甲基化酶抑製劑%細胞週期%細胞繫,腫瘤
사렬원격활단백격매조단제%DNA갑기화매억제제%세포주기%세포계,종류
目的研究细胞外信号调节激酶-丝裂原激活蛋白激酶途径(ERK-MAPK)与DNA甲基化间的关系及对结肠癌细胞生物学行为的协同影响.方法培养人结肠癌细胞SW1116,分别以PBS、二甲基亚砜(DMSO)为对照组,PD 98059 50μmol/L、5-氮脱氧胞苷(5-aza-dC)5μmol/L、PD 98059 50μmol/L+5-aza-dC 5μmol/L进行药物干预,以定量RT-PCR检测DNA甲基化酶(Dnmt)1、3a和3b基因转录水平;流式细胞仪分析细胞周期;MTT测定细胞活力;光学显微镜下观察细胞形态学变化.结果 ERK-MAPK途径阻断剂PD 98059下调Dnmt 1和Dnmt 3b,Dnmt抑制剂5-aza-dC下调Dnmt 1、Dnmt 3a和Dnmt 3b,且5-aza-dC联合PD 98059对Dnmt1及Dnmt 3a mRNA的表达下调更为显著.5-aza-dC明显降低G0/G1期细胞百分比(P＜0.05),G2/M期细胞百分比明显增加(P＜0.05);PD 98059使G0/G1期细胞百分比降低(P＜0.05),G2/M期增加(P＜0.05).PD 98059明显抑制细胞生长.PD98059促进细胞分化,呈上皮样改变,细胞变狭长,胞质减少,细胞排列开始出现相对整齐;5-aza-dC干预组细胞大小不一,出现较多多倍体细胞(多个核分裂相).结论 ERK-MAPK途径阻断剂及Dnmt抑制剂均能抑制结肠癌SW1116细胞分裂、增殖,并诱导细胞分化;两者有协同作用;ERK-MAPK信号转导途径能调控DNA甲基化水平.
目的研究細胞外信號調節激酶-絲裂原激活蛋白激酶途徑(ERK-MAPK)與DNA甲基化間的關繫及對結腸癌細胞生物學行為的協同影響.方法培養人結腸癌細胞SW1116,分彆以PBS、二甲基亞砜(DMSO)為對照組,PD 98059 50μmol/L、5-氮脫氧胞苷(5-aza-dC)5μmol/L、PD 98059 50μmol/L+5-aza-dC 5μmol/L進行藥物榦預,以定量RT-PCR檢測DNA甲基化酶(Dnmt)1、3a和3b基因轉錄水平;流式細胞儀分析細胞週期;MTT測定細胞活力;光學顯微鏡下觀察細胞形態學變化.結果 ERK-MAPK途徑阻斷劑PD 98059下調Dnmt 1和Dnmt 3b,Dnmt抑製劑5-aza-dC下調Dnmt 1、Dnmt 3a和Dnmt 3b,且5-aza-dC聯閤PD 98059對Dnmt1及Dnmt 3a mRNA的錶達下調更為顯著.5-aza-dC明顯降低G0/G1期細胞百分比(P＜0.05),G2/M期細胞百分比明顯增加(P＜0.05);PD 98059使G0/G1期細胞百分比降低(P＜0.05),G2/M期增加(P＜0.05).PD 98059明顯抑製細胞生長.PD98059促進細胞分化,呈上皮樣改變,細胞變狹長,胞質減少,細胞排列開始齣現相對整齊;5-aza-dC榦預組細胞大小不一,齣現較多多倍體細胞(多箇覈分裂相).結論 ERK-MAPK途徑阻斷劑及Dnmt抑製劑均能抑製結腸癌SW1116細胞分裂、增殖,併誘導細胞分化;兩者有協同作用;ERK-MAPK信號轉導途徑能調控DNA甲基化水平.
목적연구세포외신호조절격매-사렬원격활단백격매도경(ERK-MAPK)여DNA갑기화간적관계급대결장암세포생물학행위적협동영향.방법배양인결장암세포SW1116,분별이PBS、이갑기아풍(DMSO)위대조조,PD 98059 50μmol/L、5-담탈양포감(5-aza-dC)5μmol/L、PD 98059 50μmol/L+5-aza-dC 5μmol/L진행약물간예,이정량RT-PCR검측DNA갑기화매(Dnmt)1、3a화3b기인전록수평;류식세포의분석세포주기;MTT측정세포활력;광학현미경하관찰세포형태학변화.결과 ERK-MAPK도경조단제PD 98059하조Dnmt 1화Dnmt 3b,Dnmt억제제5-aza-dC하조Dnmt 1、Dnmt 3a화Dnmt 3b,차5-aza-dC연합PD 98059대Dnmt1급Dnmt 3a mRNA적표체하조경위현저.5-aza-dC명현강저G0/G1기세포백분비(P＜0.05),G2/M기세포백분비명현증가(P＜0.05);PD 98059사G0/G1기세포백분비강저(P＜0.05),G2/M기증가(P＜0.05).PD 98059명현억제세포생장.PD98059촉진세포분화,정상피양개변,세포변협장,포질감소,세포배렬개시출현상대정제;5-aza-dC간예조세포대소불일,출현교다다배체세포(다개핵분렬상).결론 ERK-MAPK도경조단제급Dnmt억제제균능억제결장암SW1116세포분렬、증식,병유도세포분화;량자유협동작용;ERK-MAPK신호전도도경능조공DNA갑기화수평.
