中华肾脏病杂志
中華腎髒病雜誌
중화신장병잡지
2002年
4期
275-279
,共5页
董健平%陈香美%师锁柱%田月
董健平%陳香美%師鎖柱%田月
동건평%진향미%사쇄주%전월
金属蛋白酶组织抑制剂1%输尿管梗阻%纤维化
金屬蛋白酶組織抑製劑1%輸尿管梗阻%纖維化
금속단백매조직억제제1%수뇨관경조%섬유화
目的观察单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型中金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)在肾小管间质中的表达部位、动态变化及其与肾小管间质损害的关系.方法制备UUO大鼠模型,采用免疫组织化学方法检测UUO术后第1、3、5、7、14天肾小管间质中TIMP-1、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、增殖细胞核抗原(PCNA)和单核巨噬细胞抗原(ED)-1的表达及其与输尿管梗阻后肾小管间质损害的关系.结果UUO术后第1天肾间质可见少量TIMP-1表达细胞,第3~7天TIMP-1表达明显增加,主要表达于肾小管上皮细胞和肾间质.UUO术后第3天肾小管PCNA表达达高峰,随后下降,而肾间质PCNA水平于第7~14天仍较高.UUO术后第3天肾间质成纤维细胞及肾小管上皮细胞可检出α-SMA表达并随时间递增.α-SMA阳性面积与肾间质相对面积成正相关(r=0.924,P<0.01).TIMP-1表达与间质相对面积(r=0.835,P<0.05)及α-SMA阳性面积(r=0.922,P<0.01)成正相关.结论TIMP-1蛋白质于肾小管间质病变早期表达于肾小管间质,早于肾间质纤维化出现,其表达量与肾间质α-SMA表达及肾间质相对面积呈正相关并随病变进展逐渐增加.TIMP-1在肾小管上皮细胞和间质细胞的高表达及肾小管上皮细胞和间质细胞增殖可能参与介导UUO术后肾小管间质损害.
目的觀察單側輸尿管梗阻(UUO)大鼠模型中金屬蛋白酶組織抑製劑1(TIMP-1)在腎小管間質中的錶達部位、動態變化及其與腎小管間質損害的關繫.方法製備UUO大鼠模型,採用免疫組織化學方法檢測UUO術後第1、3、5、7、14天腎小管間質中TIMP-1、α-平滑肌肌動蛋白(SMA)、增殖細胞覈抗原(PCNA)和單覈巨噬細胞抗原(ED)-1的錶達及其與輸尿管梗阻後腎小管間質損害的關繫.結果UUO術後第1天腎間質可見少量TIMP-1錶達細胞,第3~7天TIMP-1錶達明顯增加,主要錶達于腎小管上皮細胞和腎間質.UUO術後第3天腎小管PCNA錶達達高峰,隨後下降,而腎間質PCNA水平于第7~14天仍較高.UUO術後第3天腎間質成纖維細胞及腎小管上皮細胞可檢齣α-SMA錶達併隨時間遞增.α-SMA暘性麵積與腎間質相對麵積成正相關(r=0.924,P<0.01).TIMP-1錶達與間質相對麵積(r=0.835,P<0.05)及α-SMA暘性麵積(r=0.922,P<0.01)成正相關.結論TIMP-1蛋白質于腎小管間質病變早期錶達于腎小管間質,早于腎間質纖維化齣現,其錶達量與腎間質α-SMA錶達及腎間質相對麵積呈正相關併隨病變進展逐漸增加.TIMP-1在腎小管上皮細胞和間質細胞的高錶達及腎小管上皮細胞和間質細胞增殖可能參與介導UUO術後腎小管間質損害.
목적관찰단측수뇨관경조(UUO)대서모형중금속단백매조직억제제1(TIMP-1)재신소관간질중적표체부위、동태변화급기여신소관간질손해적관계.방법제비UUO대서모형,채용면역조직화학방법검측UUO술후제1、3、5、7、14천신소관간질중TIMP-1、α-평활기기동단백(SMA)、증식세포핵항원(PCNA)화단핵거서세포항원(ED)-1적표체급기여수뇨관경조후신소관간질손해적관계.결과UUO술후제1천신간질가견소량TIMP-1표체세포,제3~7천TIMP-1표체명현증가,주요표체우신소관상피세포화신간질.UUO술후제3천신소관PCNA표체체고봉,수후하강,이신간질PCNA수평우제7~14천잉교고.UUO술후제3천신간질성섬유세포급신소관상피세포가검출α-SMA표체병수시간체증.α-SMA양성면적여신간질상대면적성정상관(r=0.924,P<0.01).TIMP-1표체여간질상대면적(r=0.835,P<0.05)급α-SMA양성면적(r=0.922,P<0.01)성정상관.결론TIMP-1단백질우신소관간질병변조기표체우신소관간질,조우신간질섬유화출현,기표체량여신간질α-SMA표체급신간질상대면적정정상관병수병변진전축점증가.TIMP-1재신소관상피세포화간질세포적고표체급신소관상피세포화간질세포증식가능삼여개도UUO술후신소관간질손해.