CAJ | 학술논문

目的:观察中药复方冠心康对载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)基因敲除(ApoE-/-)动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)小鼠三磷酸腺苷结合盒转运体A1 (ATP-binding cassettetransporter Al,ABCAl)通路的影响.方法:70只ApoE-/-小鼠用高脂饲料喂养建立小鼠AS模型.14只C57BL/6 J小鼠为正常对照组,给予普通饲料.70只ApoE-/-小鼠造模成功后随机分为5组,即模型组、高剂量冠心康组(生药浓度为3.456 g/mL)、中剂量冠心康组(1.728 g/mL)、低剂量冠心康组(0.864 g/mL)和西药辛伐他汀组[3mg/(kg·d)].每只小鼠灌胃0.5 mL,每天1次.连续灌胃8周后取材,分离肝脏及主动脉.运用蛋白质印迹法检测各组小鼠过氧化物酶体增殖物激活型受体Υ(peroxisome proliferator-aetivated receptor Υ,PPARΥ)、肝X受体α(liver X receptor α,LXRα)和ABCA1蛋白的表达,实时荧光定量聚合酶链反应法检测各组小鼠主动脉、肝脏PPARΥ、LXRα和ABCAl mRNA的表达.结果:与C57BL/6 J小鼠比较,ApoE-/-小鼠的主动脉、肝脏的PPARΥ、LXRα、ABCAl mRNA的表达明显增高；与模型组小鼠比较,高、中剂量冠心康与辛伐他汀在不同程度上下调了主动脉、肝脏的PPARΥ、LXRα、ABCAl mRNA的表达(P<0.05),而以高剂量冠心康的作用最为突出.低剂量组无明显改变(P＞0.05).与C57BL/6 J小鼠比较,ApoE-/-小鼠的主动脉、肝脏的PPARΥ、LXRα、ABCA1蛋白的表达明显增高；与模型组小鼠比较,各用药组主动脉、肝脏的PPARΥ、LXRα、ABCA1蛋白的表达量下降(P<0.05),而以冠心康高剂量组作用最为突出.结论:PPARΥ-LXRα-ABCA1通路在ApoE-/-小鼠脂质代谢紊乱、炎症反应方面扮演重要角色.复方冠心康能改善ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化过程中的脂质代谢紊乱,抑制炎症反应的进展,可能与调控ApoE-/-小鼠的主动脉、肝脏PPARΥ、LXRα、ABCAl mRNA及蛋白的表达有关.
목적:관찰중약복방관심강대재지단백E(apolipoprotein E,ApoE)기인고제(ApoE-/-)동맥죽양경화(atherosclerosis,AS)소서삼린산선감결합합전운체A1 (ATP-binding cassettetransporter Al,ABCAl)통로적영향.방법:70지ApoE-/-소서용고지사료위양건립소서AS모형.14지C57BL/6 J소서위정상대조조,급여보통사료.70지ApoE-/-소서조모성공후수궤분위5조,즉모형조、고제량관심강조(생약농도위3.456 g/mL)、중제량관심강조(1.728 g/mL)、저제량관심강조(0.864 g/mL)화서약신벌타정조[3mg/(kg·d)].매지소서관위0.5 mL,매천1차.련속관위8주후취재,분리간장급주동맥.운용단백질인적법검측각조소서과양화물매체증식물격활형수체Υ(peroxisome proliferator-aetivated receptor Υ,PPARΥ)、간X수체α(liver X receptor α,LXRα)화ABCA1단백적표체,실시형광정량취합매련반응법검측각조소서주동맥、간장PPARΥ、LXRα화ABCAl mRNA적표체.결과:여C57BL/6 J소서비교,ApoE-/-소서적주동맥、간장적PPARΥ、LXRα、ABCAl mRNA적표체명현증고；여모형조소서비교,고、중제량관심강여신벌타정재불동정도상하조료주동맥、간장적PPARΥ、LXRα、ABCAl mRNA적표체(P<0.05),이이고제량관심강적작용최위돌출.저제량조무명현개변(P＞0.05).여C57BL/6 J소서비교,ApoE-/-소서적주동맥、간장적PPARΥ、LXRα、ABCA1단백적표체명현증고；여모형조소서비교,각용약조주동맥、간장적PPARΥ、LXRα、ABCA1단백적표체량하강(P<0.05),이이관심강고제량조작용최위돌출.결론:PPARΥ-LXRα-ABCA1통로재ApoE-/-소서지질대사문란、염증반응방면분연중요각색.복방관심강능개선ApoE-/-소서동맥죽양경화과정중적지질대사문란,억제염증반응적진전,가능여조공ApoE-/-소서적주동맥、간장PPARΥ、LXRα、ABCAl mRNA급단백적표체유관.