中国危重病急救医学
中國危重病急救醫學
중국위중병급구의학
CHINESE CRITICAL CARE MEDICINE
2002年
12期
716-718
,共3页
尹文%袁静%虎晓岷%张金山%杨剑虹%黄杨%梁继河
尹文%袁靜%虎曉岷%張金山%楊劍虹%黃楊%樑繼河
윤문%원정%호효민%장금산%양검홍%황양%량계하
创伤%肺损伤,急性%I-κB激酶%核因子-κB%细胞因子
創傷%肺損傷,急性%I-κB激酶%覈因子-κB%細胞因子
창상%폐손상,급성%I-κB격매%핵인자-κB%세포인자
目的:探讨I-κB激酶(IKK)在创伤性急性肺损伤(ALI)病理变化中可能的作用机制.方法:复制创伤性ALI家兔模型,用原位杂交方法结合原位定量分析检测肺组织中IKKβ的mRNA表达,用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)和酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测肺泡巨噬细胞(PAM)中核因子-κB(NF-κB)的活性和PAM培养上清液中TNF-a 、IL-6的含量.结果:创伤性ALI家兔组肺组织中IKK-β的mRNA表达(0.106 3±0.021 8)以及PAM中NF-κB活性(2 987.85±163.85)和上清液中 TNF-a、IL-6的含量[分别为(235.6±30.8) ng/L和(398.8±243.6) ng/L]均较正常对照组[分别为0.042 7±0.024 1、922.02±28.36、(36.4±8.0) ng/L和(78.6±39.4) ng/L]显著增高(P均<0.01).结论:蛋白激酶IKK的激活介导NF -κB活化和分泌高水平细胞因子在创伤性ALI的炎症反应中发挥重要作用.
目的:探討I-κB激酶(IKK)在創傷性急性肺損傷(ALI)病理變化中可能的作用機製.方法:複製創傷性ALI傢兔模型,用原位雜交方法結閤原位定量分析檢測肺組織中IKKβ的mRNA錶達,用凝膠電泳遷移率改變分析法(EMSA)和酶聯免疫吸附(ELISA)法分彆檢測肺泡巨噬細胞(PAM)中覈因子-κB(NF-κB)的活性和PAM培養上清液中TNF-a 、IL-6的含量.結果:創傷性ALI傢兔組肺組織中IKK-β的mRNA錶達(0.106 3±0.021 8)以及PAM中NF-κB活性(2 987.85±163.85)和上清液中 TNF-a、IL-6的含量[分彆為(235.6±30.8) ng/L和(398.8±243.6) ng/L]均較正常對照組[分彆為0.042 7±0.024 1、922.02±28.36、(36.4±8.0) ng/L和(78.6±39.4) ng/L]顯著增高(P均<0.01).結論:蛋白激酶IKK的激活介導NF -κB活化和分泌高水平細胞因子在創傷性ALI的炎癥反應中髮揮重要作用.
목적:탐토I-κB격매(IKK)재창상성급성폐손상(ALI)병리변화중가능적작용궤제.방법:복제창상성ALI가토모형,용원위잡교방법결합원위정량분석검측폐조직중IKKβ적mRNA표체,용응효전영천이솔개변분석법(EMSA)화매련면역흡부(ELISA)법분별검측폐포거서세포(PAM)중핵인자-κB(NF-κB)적활성화PAM배양상청액중TNF-a 、IL-6적함량.결과:창상성ALI가토조폐조직중IKK-β적mRNA표체(0.106 3±0.021 8)이급PAM중NF-κB활성(2 987.85±163.85)화상청액중 TNF-a、IL-6적함량[분별위(235.6±30.8) ng/L화(398.8±243.6) ng/L]균교정상대조조[분별위0.042 7±0.024 1、922.02±28.36、(36.4±8.0) ng/L화(78.6±39.4) ng/L]현저증고(P균<0.01).결론:단백격매IKK적격활개도NF -κB활화화분비고수평세포인자재창상성ALI적염증반응중발휘중요작용.
