医药前沿
醫藥前沿
의약전연
YIAYAO QIANYAN
2012年
8期
113-114
,共2页
一水草酸钙晶体%肾小管上皮细胞%单核细胞趋化因子-1
一水草痠鈣晶體%腎小管上皮細胞%單覈細胞趨化因子-1
일수초산개정체%신소관상피세포%단핵세포추화인자-1
目的:研究一水草酸钙 (COM) 诱导人类肾小管上皮细胞 (HK-2 细胞) 表达单核细胞趋化因子 -1(MCP-1) 与用夹竹桃麻素 (apocynin) 干预之间的相互作用.方法:体外培养 HK-2 细胞,将细胞分为空白对照组、COM 组、apocynin 组和 apocynin + COM 组.6 h 以后收集细胞上清液检测过氧化氢 (H2O2),RT-PCR 检测细胞的 MCP-1 mRNA 表达情况.结果:HK-2 细胞在 COM 诱导下可导致细胞上清液中 H2O2 的含量明显高于对照组,而 MCP-1 mRNA 表达明显增加.apocynin 干预后 H2O2 的含量明显降低,COM 诱导引起 MCP-1 表达水平也明显下降.结论: apocynin 可能通过抑制细胞氧化应激 (oxidative stress, OS) 反应从而减少 MCP-1 的表达.
目的:研究一水草痠鈣 (COM) 誘導人類腎小管上皮細胞 (HK-2 細胞) 錶達單覈細胞趨化因子 -1(MCP-1) 與用夾竹桃痳素 (apocynin) 榦預之間的相互作用.方法:體外培養 HK-2 細胞,將細胞分為空白對照組、COM 組、apocynin 組和 apocynin + COM 組.6 h 以後收集細胞上清液檢測過氧化氫 (H2O2),RT-PCR 檢測細胞的 MCP-1 mRNA 錶達情況.結果:HK-2 細胞在 COM 誘導下可導緻細胞上清液中 H2O2 的含量明顯高于對照組,而 MCP-1 mRNA 錶達明顯增加.apocynin 榦預後 H2O2 的含量明顯降低,COM 誘導引起 MCP-1 錶達水平也明顯下降.結論: apocynin 可能通過抑製細胞氧化應激 (oxidative stress, OS) 反應從而減少 MCP-1 的錶達.
목적:연구일수초산개 (COM) 유도인류신소관상피세포 (HK-2 세포) 표체단핵세포추화인자 -1(MCP-1) 여용협죽도마소 (apocynin) 간예지간적상호작용.방법:체외배양 HK-2 세포,장세포분위공백대조조、COM 조、apocynin 조화 apocynin + COM 조.6 h 이후수집세포상청액검측과양화경 (H2O2),RT-PCR 검측세포적 MCP-1 mRNA 표체정황.결과:HK-2 세포재 COM 유도하가도치세포상청액중 H2O2 적함량명현고우대조조,이 MCP-1 mRNA 표체명현증가.apocynin 간예후 H2O2 적함량명현강저,COM 유도인기 MCP-1 표체수평야명현하강.결론: apocynin 가능통과억제세포양화응격 (oxidative stress, OS) 반응종이감소 MCP-1 적표체.
