生理科学进展
生理科學進展
생이과학진전
PROGRESS IN PHYSIOLOGICAL SCIENCES
2011年
4期
269-275
,共7页
肾素-血管紧张素系统%糖尿病心肌病%转化生长因子-β1%核因子-κB%心肌纤维化
腎素-血管緊張素繫統%糖尿病心肌病%轉化生長因子-β1%覈因子-κB%心肌纖維化
신소-혈관긴장소계통%당뇨병심기병%전화생장인자-β1%핵인자-κB%심기섬유화
糖尿病时,肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)被激活,升高的血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)通过细胞表面的AT1受体,刺激心肌成纤维细胞增生及胶原代谢改变,引起心脏结构重塑,导致心肌间质及血管周围纤维化,胶原含量增多和排列紊乱,造成心室肌僵硬而影响舒张功能,出现糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)的临床症状.本文从RAS的主要成分Ang Ⅱ、Ang-(1-7)、Ac-SDKP和血管紧张素受体(ATR)与内皮素、活性氧、转化生长因子-β1、核因子-κB、信号转导系统以及细胞凋亡之间的相互作用,阐述RAS在糖尿病心肌病发生发展中所起的重要作用.
糖尿病時,腎素-血管緊張素繫統(renin-angiotensin system,RAS)被激活,升高的血管緊張素Ⅱ(Ang Ⅱ)通過細胞錶麵的AT1受體,刺激心肌成纖維細胞增生及膠原代謝改變,引起心髒結構重塑,導緻心肌間質及血管週圍纖維化,膠原含量增多和排列紊亂,造成心室肌僵硬而影響舒張功能,齣現糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)的臨床癥狀.本文從RAS的主要成分Ang Ⅱ、Ang-(1-7)、Ac-SDKP和血管緊張素受體(ATR)與內皮素、活性氧、轉化生長因子-β1、覈因子-κB、信號轉導繫統以及細胞凋亡之間的相互作用,闡述RAS在糖尿病心肌病髮生髮展中所起的重要作用.
당뇨병시,신소-혈관긴장소계통(renin-angiotensin system,RAS)피격활,승고적혈관긴장소Ⅱ(Ang Ⅱ)통과세포표면적AT1수체,자격심기성섬유세포증생급효원대사개변,인기심장결구중소,도치심기간질급혈관주위섬유화,효원함량증다화배렬문란,조성심실기강경이영향서장공능,출현당뇨병심기병(diabetic cardiomyopathy,DCM)적림상증상.본문종RAS적주요성분Ang Ⅱ、Ang-(1-7)、Ac-SDKP화혈관긴장소수체(ATR)여내피소、활성양、전화생장인자-β1、핵인자-κB、신호전도계통이급세포조망지간적상호작용,천술RAS재당뇨병심기병발생발전중소기적중요작용.
