中药新药与临床药理
中藥新藥與臨床藥理
중약신약여림상약리
TRADITIONAL CHINESE DRUG RESEARCH&CLINICAL PHARMACOLOGY
2009年
3期
193-196
,共4页
李密%张海男%林源%李杰玉%张春虎%周华军
李密%張海男%林源%李傑玉%張春虎%週華軍
리밀%장해남%림원%리걸옥%장춘호%주화군
大黄素%CBRH-7919细胞%凋亡诱导因子%核酸内切酶G%细胞凋亡
大黃素%CBRH-7919細胞%凋亡誘導因子%覈痠內切酶G%細胞凋亡
대황소%CBRH-7919세포%조망유도인자%핵산내절매G%세포조망
目的 研究大黄素(emodin,EM)对大鼠肝癌细胞CBRH-7919细胞凋亡及凋亡诱导因子(apoptosis inducingfactor,AIF)和核酸内切酶G(endonuclease G,EndoG)mRNA表达的影响,探讨大黄素的抗癌机制.方法 实验分空白对照组、Caspase抑制剂Z-VAD-FMK干预组、大黄素组、大黄素+z-VAD-FMK组共4组,采用四氮唑盐(MTT)还原法筛选大黄素的干预条件,根据结果选择44.8 ttmol/L的大黄素干预48 h作为干预条件;以原位末端标记法(Tunel)检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,QT-PCR)法检测AIF、EndoG mRNA.结果 大黄素能抑制肝癌CBRH-7919细胞株的增殖,诱导其凋亡,与空白组相比差异具有显著性(P<0.01);QT-PCR检测显示,大黄素及大黄素+Z-VAD-FMK组细胞AIF、EndoG mRNA表达上调,与空白组比较,差异具有显著性(P<0.01).结论 大黄素可上调CBRH-7919细胞AIF、EndoG表达,通过启动非Caspase依赖通路而发挥促凋亡的作用.
目的 研究大黃素(emodin,EM)對大鼠肝癌細胞CBRH-7919細胞凋亡及凋亡誘導因子(apoptosis inducingfactor,AIF)和覈痠內切酶G(endonuclease G,EndoG)mRNA錶達的影響,探討大黃素的抗癌機製.方法 實驗分空白對照組、Caspase抑製劑Z-VAD-FMK榦預組、大黃素組、大黃素+z-VAD-FMK組共4組,採用四氮唑鹽(MTT)還原法篩選大黃素的榦預條件,根據結果選擇44.8 ttmol/L的大黃素榦預48 h作為榦預條件;以原位末耑標記法(Tunel)檢測細胞凋亡;實時熒光定量PCR(real-time quantitative PCR,QT-PCR)法檢測AIF、EndoG mRNA.結果 大黃素能抑製肝癌CBRH-7919細胞株的增殖,誘導其凋亡,與空白組相比差異具有顯著性(P<0.01);QT-PCR檢測顯示,大黃素及大黃素+Z-VAD-FMK組細胞AIF、EndoG mRNA錶達上調,與空白組比較,差異具有顯著性(P<0.01).結論 大黃素可上調CBRH-7919細胞AIF、EndoG錶達,通過啟動非Caspase依賴通路而髮揮促凋亡的作用.
목적 연구대황소(emodin,EM)대대서간암세포CBRH-7919세포조망급조망유도인자(apoptosis inducingfactor,AIF)화핵산내절매G(endonuclease G,EndoG)mRNA표체적영향,탐토대황소적항암궤제.방법 실험분공백대조조、Caspase억제제Z-VAD-FMK간예조、대황소조、대황소+z-VAD-FMK조공4조,채용사담서염(MTT)환원법사선대황소적간예조건,근거결과선택44.8 ttmol/L적대황소간예48 h작위간예조건;이원위말단표기법(Tunel)검측세포조망;실시형광정량PCR(real-time quantitative PCR,QT-PCR)법검측AIF、EndoG mRNA.결과 대황소능억제간암CBRH-7919세포주적증식,유도기조망,여공백조상비차이구유현저성(P<0.01);QT-PCR검측현시,대황소급대황소+Z-VAD-FMK조세포AIF、EndoG mRNA표체상조,여공백조비교,차이구유현저성(P<0.01).결론 대황소가상조CBRH-7919세포AIF、EndoG표체,통과계동비Caspase의뢰통로이발휘촉조망적작용.
