基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2011年
8期
894-899
,共6页
张梅%李卫%郭瑞鲜%罗健东%冯鉴强
張梅%李衛%郭瑞鮮%囉健東%馮鑒彊
장매%리위%곽서선%라건동%풍감강
过氧化氢%预处理%PI3K/AKT信号通路%细胞保护
過氧化氫%預處理%PI3K/AKT信號通路%細胞保護
과양화경%예처리%PI3K/AKT신호통로%세포보호
目的 探讨PI3K/AKT信号通路是否参与H2O2预处理诱导的适应性细胞保护作用.方法 体外培养PC12细胞,建立H2O2预处理对抗高浓度H2O2诱导细胞损伤的实验模型.应用甲氮甲唑蓝(MTT)法测定细胞的存活率,比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)的活性,碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫印迹法(Western blot)测定AKT的表达.结果 100 μmol H2O2预处理PC12细胞90min可显著地抑制300 μmol H2O2引起的损伤,使细胞存活率从50.2%±4.6%升高至83.8%±3.5%,LDH活性由103%±10.2%下降至68.5%±5.3%,细胞凋亡率由65.5%±4.1%下降至37.1%±2.3%(P＜0.01).100 μmol H2O2预处理诱导p-AKT的表达,P13K抑制剂ly294002阻断了H2O2预处理引起的p-AKT表达.同时ly294002拮抗了H2O2预处理诱导的抗细胞损伤和凋亡作用.结论 H2O2预处理通过P13K途径引起AKT的活化,PI3K/AKT通路的活化介导了H2O2预处理诱导的适应性细胞保护作用.
目的 探討PI3K/AKT信號通路是否參與H2O2預處理誘導的適應性細胞保護作用.方法 體外培養PC12細胞,建立H2O2預處理對抗高濃度H2O2誘導細胞損傷的實驗模型.應用甲氮甲唑藍(MTT)法測定細胞的存活率,比色法測定乳痠脫氫酶(LDH)的活性,碘化丙啶(PI)染色流式細胞術檢測細胞凋亡率,免疫印跡法(Western blot)測定AKT的錶達.結果 100 μmol H2O2預處理PC12細胞90min可顯著地抑製300 μmol H2O2引起的損傷,使細胞存活率從50.2%±4.6%升高至83.8%±3.5%,LDH活性由103%±10.2%下降至68.5%±5.3%,細胞凋亡率由65.5%±4.1%下降至37.1%±2.3%(P＜0.01).100 μmol H2O2預處理誘導p-AKT的錶達,P13K抑製劑ly294002阻斷瞭H2O2預處理引起的p-AKT錶達.同時ly294002拮抗瞭H2O2預處理誘導的抗細胞損傷和凋亡作用.結論 H2O2預處理通過P13K途徑引起AKT的活化,PI3K/AKT通路的活化介導瞭H2O2預處理誘導的適應性細胞保護作用.
목적 탐토PI3K/AKT신호통로시부삼여H2O2예처리유도적괄응성세포보호작용.방법 체외배양PC12세포,건립H2O2예처리대항고농도H2O2유도세포손상적실험모형.응용갑담갑서람(MTT)법측정세포적존활솔,비색법측정유산탈경매(LDH)적활성,전화병정(PI)염색류식세포술검측세포조망솔,면역인적법(Western blot)측정AKT적표체.결과 100 μmol H2O2예처리PC12세포90min가현저지억제300 μmol H2O2인기적손상,사세포존활솔종50.2%±4.6%승고지83.8%±3.5%,LDH활성유103%±10.2%하강지68.5%±5.3%,세포조망솔유65.5%±4.1%하강지37.1%±2.3%(P＜0.01).100 μmol H2O2예처리유도p-AKT적표체,P13K억제제ly294002조단료H2O2예처리인기적p-AKT표체.동시ly294002길항료H2O2예처리유도적항세포손상화조망작용.결론 H2O2예처리통과P13K도경인기AKT적활화,PI3K/AKT통로적활화개도료H2O2예처리유도적괄응성세포보호작용.
