郑州大学学报（医学版）
鄭州大學學報（醫學版）
정주대학학보（의학판）
JOURNAL OF ZHENGZHOU UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2008年
6期
1172-1176
,共5页
王中群%袁中华%黄谙非%曾德星%赵琪%杨永宗%王佐%唐雅玲
王中群%袁中華%黃諳非%曾德星%趙琪%楊永宗%王佐%唐雅玲
왕중군%원중화%황암비%증덕성%조기%양영종%왕좌%당아령
氧化低密度脂蛋白%蛋白激酶Cα%过氧化物酶体增殖物激活受体γ%亲脂素%脂滴%动脉粥样硬化%THP-1巨噬细胞
氧化低密度脂蛋白%蛋白激酶Cα%過氧化物酶體增殖物激活受體γ%親脂素%脂滴%動脈粥樣硬化%THP-1巨噬細胞
양화저밀도지단백%단백격매Cα%과양화물매체증식물격활수체γ%친지소%지적%동맥죽양경화%THP-1거서세포
目的:以THP-1巨噬细胞为研究对象,观察氧化低密度脂蛋白(oxLDL)对细胞内脂质蓄积、亲脂素(adipophilin)与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达以及蛋白激酶Cα(PKCα)活性的影响.方法:用0、10、20、40、80 mg/L oxLDL与THP-1巨噬细胞共孵育24 h,油红O染色和高效液相色谱检测细胞内脂质蓄积情况;半定量RT-PCR和Western blot检测adipophilin、PPARγ和PKCα表达的变化情况;PepTag非放射性蛋白激酶检测法对荷脂细胞胞膜PKCα活性进行定量检测.结果:随着oxLDL浓度的增加,THP-1巨噬细胞内脂滴增加变大,胆固醇酯/总胆固醇比值升高,adipophilin、PPARγ和PKCα表达增强(与0 mg/L oxLDL处理组比较,P均<0.05),胞膜PKCα活性由(0.07±0.01)kU/L增至(0.14±0.02)kU/L(P<0.05).结论:oxLDL可增强巨噬细胞PKCα活性,上调PKCα、PPARγ和adipophilin的表达,促进THP-1巨噬细胞中脂质的蓄积;oxLDL、PKCα、PPARγ和adipophilin之间可能存在着某种调控机制.
目的:以THP-1巨噬細胞為研究對象,觀察氧化低密度脂蛋白(oxLDL)對細胞內脂質蓄積、親脂素(adipophilin)與過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)錶達以及蛋白激酶Cα(PKCα)活性的影響.方法:用0、10、20、40、80 mg/L oxLDL與THP-1巨噬細胞共孵育24 h,油紅O染色和高效液相色譜檢測細胞內脂質蓄積情況;半定量RT-PCR和Western blot檢測adipophilin、PPARγ和PKCα錶達的變化情況;PepTag非放射性蛋白激酶檢測法對荷脂細胞胞膜PKCα活性進行定量檢測.結果:隨著oxLDL濃度的增加,THP-1巨噬細胞內脂滴增加變大,膽固醇酯/總膽固醇比值升高,adipophilin、PPARγ和PKCα錶達增彊(與0 mg/L oxLDL處理組比較,P均<0.05),胞膜PKCα活性由(0.07±0.01)kU/L增至(0.14±0.02)kU/L(P<0.05).結論:oxLDL可增彊巨噬細胞PKCα活性,上調PKCα、PPARγ和adipophilin的錶達,促進THP-1巨噬細胞中脂質的蓄積;oxLDL、PKCα、PPARγ和adipophilin之間可能存在著某種調控機製.
목적:이THP-1거서세포위연구대상,관찰양화저밀도지단백(oxLDL)대세포내지질축적、친지소(adipophilin)여과양화물매체증식물격활수체γ(PPARγ)표체이급단백격매Cα(PKCα)활성적영향.방법:용0、10、20、40、80 mg/L oxLDL여THP-1거서세포공부육24 h,유홍O염색화고효액상색보검측세포내지질축적정황;반정량RT-PCR화Western blot검측adipophilin、PPARγ화PKCα표체적변화정황;PepTag비방사성단백격매검측법대하지세포포막PKCα활성진행정량검측.결과:수착oxLDL농도적증가,THP-1거서세포내지적증가변대,담고순지/총담고순비치승고,adipophilin、PPARγ화PKCα표체증강(여0 mg/L oxLDL처리조비교,P균<0.05),포막PKCα활성유(0.07±0.01)kU/L증지(0.14±0.02)kU/L(P<0.05).결론:oxLDL가증강거서세포PKCα활성,상조PKCα、PPARγ화adipophilin적표체,촉진THP-1거서세포중지질적축적;oxLDL、PKCα、PPARγ화adipophilin지간가능존재착모충조공궤제.
