中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2008年
3期
568-572
,共5页
胰岛素抗药性%内质网%应激%膳食
胰島素抗藥性%內質網%應激%膳食
이도소항약성%내질망%응격%선식
目的:观察限食对高脂喂养大鼠肝脏内质网应激标志伴侣蛋白78 kD糖调节蛋白(GRP78)mRNA表达的影响,以进一步了解饮食控制对肥胖及胰岛素抵抗影响的机制.方法:雄性Wistar大鼠24只,随机分为正常对照组(NC)、高脂饮食组(HF)、热卡限制组(CR),每组8只.NC组和HF组分别给予普通饲料(脂肪热卡比18.94%)和高脂饲料(脂肪热卡比50.55%)喂养12周,自由进食.CR组给予自由高脂饲料8周后,改为半量正常饲料(半量为同龄对照组自由进食量的一半)继续喂养4周.造模结束后检测动物胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、内脏脂肪重量/体重比值和血清生化指标变化,光镜和电镜下观察大鼠肝脏组织学改变,RT-PCR半定量检测大鼠肝脏GRP78 mRNA的表达.结果:(1)HF组空腹血胰岛素(FIns)(27.51±3.51)mU/L vs(15.46±2.25)mU/L、甘油三酯(TG)(1.35±0.25)mmol/L vs(0.67±0.10)mmol/L、胆固醇(TC)(2.59±0.34)mmol/L vs(1.41±0.28)mmol/L及胰岛素抵抗指数HOMAIR(5.85±0.23)vs(2.85±0.60)较NC组明显升高(P＜0.01),且肝脏中脂质沉积明显.(2)限食4周后,CR组的Fins(11.25±2.42)mU/L vs(27.51±3.51)mU/L、TG(0.45±0.06)mmol/L vs(1.35±0.25)mmol/L、TC(1.06±0.15)mmol/L vs(2.59±0.34)mmol/L和HOMAIR(1.91±0.38)vs(5.85±0.23)明显低于HF组(P＜0.01),同时肝脏中脂质沉积也减轻.(3)电镜下,HF组内质网肿胀断裂,核糖体脱落,糖原溶解,CR组则基本恢复正常.(4)HF组大鼠肝脏中GRP78 mRNA表达明显高于NC组(29.36±3.54 vs 16.51±1.73).而CR组则明显低于HF组(13.70±2.35 vs 29.36±3.54).结论:合理限制饮食能有效减轻高脂喂养所致的脂质代谢紊乱和胰岛素抵抗,其作用机制至少与肝脏组织中的内质网应激相关蛋白GRP78的mRNA表达受抑有关.
目的:觀察限食對高脂餵養大鼠肝髒內質網應激標誌伴侶蛋白78 kD糖調節蛋白(GRP78)mRNA錶達的影響,以進一步瞭解飲食控製對肥胖及胰島素牴抗影響的機製.方法:雄性Wistar大鼠24隻,隨機分為正常對照組(NC)、高脂飲食組(HF)、熱卡限製組(CR),每組8隻.NC組和HF組分彆給予普通飼料(脂肪熱卡比18.94%)和高脂飼料(脂肪熱卡比50.55%)餵養12週,自由進食.CR組給予自由高脂飼料8週後,改為半量正常飼料(半量為同齡對照組自由進食量的一半)繼續餵養4週.造模結束後檢測動物胰島素牴抗指數(HOMAIR)、內髒脂肪重量/體重比值和血清生化指標變化,光鏡和電鏡下觀察大鼠肝髒組織學改變,RT-PCR半定量檢測大鼠肝髒GRP78 mRNA的錶達.結果:(1)HF組空腹血胰島素(FIns)(27.51±3.51)mU/L vs(15.46±2.25)mU/L、甘油三酯(TG)(1.35±0.25)mmol/L vs(0.67±0.10)mmol/L、膽固醇(TC)(2.59±0.34)mmol/L vs(1.41±0.28)mmol/L及胰島素牴抗指數HOMAIR(5.85±0.23)vs(2.85±0.60)較NC組明顯升高(P＜0.01),且肝髒中脂質沉積明顯.(2)限食4週後,CR組的Fins(11.25±2.42)mU/L vs(27.51±3.51)mU/L、TG(0.45±0.06)mmol/L vs(1.35±0.25)mmol/L、TC(1.06±0.15)mmol/L vs(2.59±0.34)mmol/L和HOMAIR(1.91±0.38)vs(5.85±0.23)明顯低于HF組(P＜0.01),同時肝髒中脂質沉積也減輕.(3)電鏡下,HF組內質網腫脹斷裂,覈糖體脫落,糖原溶解,CR組則基本恢複正常.(4)HF組大鼠肝髒中GRP78 mRNA錶達明顯高于NC組(29.36±3.54 vs 16.51±1.73).而CR組則明顯低于HF組(13.70±2.35 vs 29.36±3.54).結論:閤理限製飲食能有效減輕高脂餵養所緻的脂質代謝紊亂和胰島素牴抗,其作用機製至少與肝髒組織中的內質網應激相關蛋白GRP78的mRNA錶達受抑有關.
목적:관찰한식대고지위양대서간장내질망응격표지반려단백78 kD당조절단백(GRP78)mRNA표체적영향,이진일보료해음식공제대비반급이도소저항영향적궤제.방법:웅성Wistar대서24지,수궤분위정상대조조(NC)、고지음식조(HF)、열잡한제조(CR),매조8지.NC조화HF조분별급여보통사료(지방열잡비18.94%)화고지사료(지방열잡비50.55%)위양12주,자유진식.CR조급여자유고지사료8주후,개위반량정상사료(반량위동령대조조자유진식량적일반)계속위양4주.조모결속후검측동물이도소저항지수(HOMAIR)、내장지방중량/체중비치화혈청생화지표변화,광경화전경하관찰대서간장조직학개변,RT-PCR반정량검측대서간장GRP78 mRNA적표체.결과:(1)HF조공복혈이도소(FIns)(27.51±3.51)mU/L vs(15.46±2.25)mU/L、감유삼지(TG)(1.35±0.25)mmol/L vs(0.67±0.10)mmol/L、담고순(TC)(2.59±0.34)mmol/L vs(1.41±0.28)mmol/L급이도소저항지수HOMAIR(5.85±0.23)vs(2.85±0.60)교NC조명현승고(P＜0.01),차간장중지질침적명현.(2)한식4주후,CR조적Fins(11.25±2.42)mU/L vs(27.51±3.51)mU/L、TG(0.45±0.06)mmol/L vs(1.35±0.25)mmol/L、TC(1.06±0.15)mmol/L vs(2.59±0.34)mmol/L화HOMAIR(1.91±0.38)vs(5.85±0.23)명현저우HF조(P＜0.01),동시간장중지질침적야감경.(3)전경하,HF조내질망종창단렬,핵당체탈락,당원용해,CR조칙기본회복정상.(4)HF조대서간장중GRP78 mRNA표체명현고우NC조(29.36±3.54 vs 16.51±1.73).이CR조칙명현저우HF조(13.70±2.35 vs 29.36±3.54).결론:합리한제음식능유효감경고지위양소치적지질대사문란화이도소저항,기작용궤제지소여간장조직중적내질망응격상관단백GRP78적mRNA표체수억유관.
