CAJ | 학술논문

目的探讨抑郁对自发性高血压大鼠水通道蛋白2( aquaporin2,AQP2)的影响,并探讨AQP2在高血压中的病理生理作用.方法 60只SHR大鼠分为对照组(n=30)和抑郁组(n=30),两组又各分为两个亚组:对照组非药物治疗亚组(n=15)、对照组贝那普利治疗亚组(n=15)；抑郁组非药物治疗亚组(n=15)、抑郁组贝那普利治疗亚组(n=15).另外,选取Wistar Kyoto (WKY)大鼠20只作为正常组大鼠.药物治疗亚组大鼠予贝那普利10 mg·d-1 ·kg-1灌胃.抑郁组大鼠采用慢性不可预计温和应激(CUMS)结合行为学指标建立自发性高血压大鼠并抑郁动物模型.对照组、正常组大鼠动物正常饲养.检测并比较各组大鼠间血压的变化及血管加压素和肾脏AQP2表达的差异.结果 (1)抑郁组非药物治疗亚组血压(175±14) mm Hg高于对照组非药物治疗亚组(160±ll)mm Hg及正常组(112±9)mm Hg,差异有统计学意义(P＜0.05)；贝那普利治疗后,抑郁组治疗亚组血压(136±15) mm Hg、对照组治疗亚组(113±12)mm Hg均低于各自非药物治疗组(P＜0.05).(2)抑郁组非药物治疗亚组与正常组、对照组非药物治疗亚组及对照组贝那普利治疗亚组比较,糖水偏爱性均减低(P＜0.05),体质量和旷场实验评分均明显下降(P＜0.05),血浆血管加压素浓度升高[ (9.31±0.42)pg/mL vs.(1.6±0.67) pg/mL、(3.04±0.97)pg/mL、(2.34±0.91)pg/mL,P＜0.05],AQP2蛋白表达增加(0.95±0.12 vs.0.12±0.07、0.44±0.06、0.24±0.06,P＜0.05).(3)抑郁组贝那普利治疗亚组与对照组非药物治疗亚组、对照组贝那普利治疗亚组比较,糖水偏爱性均减低(P＜0.05),体质量和旷场实验评分均明显下降(P＜0.05),血浆血管加压素浓度升高[(4.55±0.69) pg/mL vs.(3.04 ±0.97) pg/mL、(2.34±0.91)pg/mL,P＜0.05],AQP2蛋白表达增加(0.62±0.17 vs.0.12±0.07、0.44±0.06,P＜0.05).(4)对照组贝那普利治疗亚组与抑郁组非药物治疗亚组比较,糖水偏爱性亦增加(P＜0.05),体质量和旷场实验评分升高(P＜0.05),血浆AVP浓度下降[(4.55±0.69)pg/mL vs.(9.31±0.42)pg/mL,P＜0.05],AQP2蛋白表达减少(0.62±0.17 vs.0.95±0.12,P＜0.05).结论抑郁可以促进自发性高血压大鼠血管加压素的分泌及肾脏AQP2的表达.抑郁可能通过促进血管加压素的分泌及肾脏AQP2的表达影响高血压的发展. 目的探討抑鬱對自髮性高血壓大鼠水通道蛋白2( aquaporin2,AQP2)的影響,併探討AQP2在高血壓中的病理生理作用.方法 60隻SHR大鼠分為對照組(n=30)和抑鬱組(n=30),兩組又各分為兩箇亞組:對照組非藥物治療亞組(n=15)、對照組貝那普利治療亞組(n=15)；抑鬱組非藥物治療亞組(n=15)、抑鬱組貝那普利治療亞組(n=15).另外,選取Wistar Kyoto (WKY)大鼠20隻作為正常組大鼠.藥物治療亞組大鼠予貝那普利10 mg·d-1 ·kg-1灌胃.抑鬱組大鼠採用慢性不可預計溫和應激(CUMS)結閤行為學指標建立自髮性高血壓大鼠併抑鬱動物模型.對照組、正常組大鼠動物正常飼養.檢測併比較各組大鼠間血壓的變化及血管加壓素和腎髒AQP2錶達的差異.結果 (1)抑鬱組非藥物治療亞組血壓(175±14) mm Hg高于對照組非藥物治療亞組(160±ll)mm Hg及正常組(112±9)mm Hg,差異有統計學意義(P＜0.05)；貝那普利治療後,抑鬱組治療亞組血壓(136±15) mm Hg、對照組治療亞組(113±12)mm Hg均低于各自非藥物治療組(P＜0.05).(2)抑鬱組非藥物治療亞組與正常組、對照組非藥物治療亞組及對照組貝那普利治療亞組比較,糖水偏愛性均減低(P＜0.05),體質量和曠場實驗評分均明顯下降(P＜0.05),血漿血管加壓素濃度升高[ (9.31±0.42)pg/mL vs.(1.6±0.67) pg/mL、(3.04±0.97)pg/mL、(2.34±0.91)pg/mL,P＜0.05],AQP2蛋白錶達增加(0.95±0.12 vs.0.12±0.07、0.44±0.06、0.24±0.06,P＜0.05).(3)抑鬱組貝那普利治療亞組與對照組非藥物治療亞組、對照組貝那普利治療亞組比較,糖水偏愛性均減低(P＜0.05),體質量和曠場實驗評分均明顯下降(P＜0.05),血漿血管加壓素濃度升高[(4.55±0.69) pg/mL vs.(3.04 ±0.97) pg/mL、(2.34±0.91)pg/mL,P＜0.05],AQP2蛋白錶達增加(0.62±0.17 vs.0.12±0.07、0.44±0.06,P＜0.05).(4)對照組貝那普利治療亞組與抑鬱組非藥物治療亞組比較,糖水偏愛性亦增加(P＜0.05),體質量和曠場實驗評分升高(P＜0.05),血漿AVP濃度下降[(4.55±0.69)pg/mL vs.(9.31±0.42)pg/mL,P＜0.05],AQP2蛋白錶達減少(0.62±0.17 vs.0.95±0.12,P＜0.05).結論抑鬱可以促進自髮性高血壓大鼠血管加壓素的分泌及腎髒AQP2的錶達.抑鬱可能通過促進血管加壓素的分泌及腎髒AQP2的錶達影響高血壓的髮展.
목적 탐토억욱대자발성고혈압대서수통도단백2( aquaporin2,AQP2)적영향,병탐토AQP2재고혈압중적병리생리작용.방법 60지SHR대서분위대조조(n=30)화억욱조(n=30),량조우각분위량개아조:대조조비약물치료아조(n=15)、대조조패나보리치료아조(n=15)；억욱조비약물치료아조(n=15)、억욱조패나보리치료아조(n=15).령외,선취Wistar Kyoto (WKY)대서20지작위정상조대서.약물치료아조대서여패나보리10 mg·d-1 ·kg-1관위.억욱조대서채용만성불가예계온화응격(CUMS)결합행위학지표건립자발성고혈압대서병억욱동물모형.대조조、정상조대서동물정상사양.검측병비교각조대서간혈압적변화급혈관가압소화신장AQP2표체적차이.결과 (1)억욱조비약물치료아조혈압(175±14) mm Hg고우대조조비약물치료아조(160±ll)mm Hg급정상조(112±9)mm Hg,차이유통계학의의(P＜0.05)；패나보리치료후,억욱조치료아조혈압(136±15) mm Hg、대조조치료아조(113±12)mm Hg균저우각자비약물치료조(P＜0.05).(2)억욱조비약물치료아조여정상조、대조조비약물치료아조급대조조패나보리치료아조비교,당수편애성균감저(P＜0.05),체질량화광장실험평분균명현하강(P＜0.05),혈장혈관가압소농도승고[ (9.31±0.42)pg/mL vs.(1.6±0.67) pg/mL、(3.04±0.97)pg/mL、(2.34±0.91)pg/mL,P＜0.05],AQP2단백표체증가(0.95±0.12 vs.0.12±0.07、0.44±0.06、0.24±0.06,P＜0.05).(3)억욱조패나보리치료아조여대조조비약물치료아조、대조조패나보리치료아조비교,당수편애성균감저(P＜0.05),체질량화광장실험평분균명현하강(P＜0.05),혈장혈관가압소농도승고[(4.55±0.69) pg/mL vs.(3.04 ±0.97) pg/mL、(2.34±0.91)pg/mL,P＜0.05],AQP2단백표체증가(0.62±0.17 vs.0.12±0.07、0.44±0.06,P＜0.05).(4)대조조패나보리치료아조여억욱조비약물치료아조비교,당수편애성역증가(P＜0.05),체질량화광장실험평분승고(P＜0.05),혈장AVP농도하강[(4.55±0.69)pg/mL vs.(9.31±0.42)pg/mL,P＜0.05],AQP2단백표체감소(0.62±0.17 vs.0.95±0.12,P＜0.05).결론 억욱가이촉진자발성고혈압대서혈관가압소적분비급신장AQP2적표체.억욱가능통과촉진혈관가압소적분비급신장AQP2적표체영향고혈압적발전.