CAJ | 학술논문

目的研究代谢综合征(MS)大鼠主动脉过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)表达与血管重构和功能改变的关系.方法健康8周龄雄性Wistar大鼠30只随机分为正常对照组(n=15)和MS组(n=15).MS组大鼠高脂饮食喂养24周建立MS模型.喂养连续期间检测鼠尾血压、血糖、胰岛素、血脂,24周喂养结束行葡萄糖耐量试验和高胰岛素-正常血糖钳夹试验,然后处死动物,取部分腹主动脉组织行HE染色和油红O染色,观察组织形态学改变,用图像分析系统测定内膜及中膜面积;应用多道生理仪测血管反应性,评价血管功能.取主动脉组织采用Western blot方法检测PPARγ、PPARδ和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达.结果 1)MS组体质量、内脏脂肪、血压、血浆三酰甘油(TG)显著增加(P<0.05或P<0.01),且存在严重的胰岛素抵抗[GIR(1.3±0.8) vs (7.0±1.7)mg/(kg·min),P<0.01]和糖耐量减退,表现为典型的MS特征;2)与对照组相比,MS组大鼠主动脉内皮依赖和非依赖舒张功能减退;3)与对照组相比,MS组大鼠主动脉内膜增厚,中膜层平滑肌细胞增殖明显,内膜面积/中膜面积值增高,油红染色显示动脉粥样硬化明显;4)MS组大鼠主动脉PPARγ蛋白表达明显高于对照组,而PPARδ和eNOS表达明显减低.结论 MS大鼠主动脉结构重构明显和舒张功能障碍,血管组织PPARγ蛋白表达增加,而PPARδ表达减低,可能致脂质积聚,加剧炎症反应,并抑制eNOS表达,这可能是MS血管结构和功能改变的机制之一.
목적 연구대사종합정(MS)대서주동맥과양화물매체증식물격활수체(PPARs)표체여혈관중구화공능개변적관계.방법 건강8주령웅성Wistar대서30지수궤분위정상대조조(n=15)화MS조(n=15).MS조대서고지음식위양24주건립MS모형.위양련속기간검측서미혈압、혈당、이도소、혈지,24주위양결속행포도당내량시험화고이도소-정상혈당겸협시험,연후처사동물,취부분복주동맥조직행HE염색화유홍O염색,관찰조직형태학개변,용도상분석계통측정내막급중막면적;응용다도생리의측혈관반응성,평개혈관공능.취주동맥조직채용Western blot방법검측PPARγ、PPARδ화내피형일양화담합매(eNOS)단백표체.결과 1)MS조체질량、내장지방、혈압、혈장삼선감유(TG)현저증가(P<0.05혹P<0.01),차존재엄중적이도소저항[GIR(1.3±0.8) vs (7.0±1.7)mg/(kg·min),P<0.01]화당내량감퇴,표현위전형적MS특정;2)여대조조상비,MS조대서주동맥내피의뢰화비의뢰서장공능감퇴;3)여대조조상비,MS조대서주동맥내막증후,중막층평활기세포증식명현,내막면적/중막면적치증고,유홍염색현시동맥죽양경화명현;4)MS조대서주동맥PPARγ단백표체명현고우대조조,이PPARδ화eNOS표체명현감저.결론 MS대서주동맥결구중구명현화서장공능장애,혈관조직PPARγ단백표체증가,이PPARδ표체감저,가능치지질적취,가극염증반응,병억제eNOS표체,저가능시MS혈관결구화공능개변적궤제지일.