CAJ | 학술논문

[目的]通过研究趋化因子(fractalkine,FKN)对单个核细胞合成核因子-κB(nuclearfactor-κappaB,NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探索了FKN-CX3CR1可能存在的信号传导机制及在动脉粥样硬化形成中的作用,并探讨了卡托普利在这其中可能的干预作用.[方法]①抗凝血用Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞.②将每份提取的单个核细胞分3组分别为:空白对照组、FKN组、卡托普利组.③应用免疫细胞化学法检测各组单个核细胞中NF-κB表达情况.④应用酶联免疫法检测各组培养液中TNF-α的表达水平.[结果]①FKN诱导组NF-κB(34.80±2.69)%和TNF-α(1506.1±69.3)pg/mL较空白组NF-κB(3.80±0.95)%和TNF-α(80.5±5.5)pg/mL表达显著增多(P＜0.05).②卡托普利干预组NF-κB(27.55±1.96)%和TNF-α(1119.3±116.2)pg/mL较FKN组NF-κB(34.80±2.69)%和TNF-α(1506.1±69.3)pg/mL表达显著减少(P＜0.05).[结论]FKN-CX3CR1有增加单个核细胞表达NF-κB、TNF-α的作用;而卡托普利可通过减弱FKN-CX3CR1诱导的单个核细胞合成NF-κB、TNF-α,抑制炎症反应.
[목적]통과연구추화인자(fractalkine,FKN)대단개핵세포합성핵인자-κB(nuclearfactor-κappaB,NF-κB)、종류배사인자-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)적영향,탐색료FKN-CX3CR1가능존재적신호전도궤제급재동맥죽양경화형성중적작용,병탐토료잡탁보리재저기중가능적간예작용.[방법]①항응혈용Ficoll밀도제도리심법분리외주혈단개핵세포.②장매빈제취적단개핵세포분3조분별위:공백대조조、FKN조、잡탁보리조.③응용면역세포화학법검측각조단개핵세포중NF-κB표체정황.④응용매련면역법검측각조배양액중TNF-α적표체수평.[결과]①FKN유도조NF-κB(34.80±2.69)%화TNF-α(1506.1±69.3)pg/mL교공백조NF-κB(3.80±0.95)%화TNF-α(80.5±5.5)pg/mL표체현저증다(P＜0.05).②잡탁보리간예조NF-κB(27.55±1.96)%화TNF-α(1119.3±116.2)pg/mL교FKN조NF-κB(34.80±2.69)%화TNF-α(1506.1±69.3)pg/mL표체현저감소(P＜0.05).[결론]FKN-CX3CR1유증가단개핵세포표체NF-κB、TNF-α적작용;이잡탁보리가통과감약FKN-CX3CR1유도적단개핵세포합성NF-κB、TNF-α,억제염증반응.