重庆医学
重慶醫學
중경의학
CHONGQING MEDICAL JOURNAL
2007年
14期
1368-1370
,共3页
杜孝文%吴小候%余晓东%李俊
杜孝文%吳小候%餘曉東%李俊
두효문%오소후%여효동%리준
局部缺血%肾%再灌注损伤%基质金属蛋白酶%p38MAPK
跼部缺血%腎%再灌註損傷%基質金屬蛋白酶%p38MAPK
국부결혈%신%재관주손상%기질금속단백매%p38MAPK
目的 探讨p38MAPK对大鼠肾缺血再灌注后MMP-9表达的调控情况及它们在肾缺血再灌注损伤中的作用.方法 48只健康雄性SD大鼠,分组建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,测定各组实验大鼠血清肌酐水平的变化,应用免疫组化二步法检测p38MAPK、MMP-9表达的变化.结果 与假手术组比较,缺血再灌注各组血清肌酐水平升高,缺血45min再灌注,24h达高峰(P＜0.01).MMP-9蛋白在假手术组呈少量散在表达或不表达,缺血45min再灌注6h有少量表达,再灌注12、24h及72h呈阳性表达,在24h达高峰(P＜0.01);p38MAPK蛋白在假手术组呈少量散在表达或不表达,缺血45 min,再灌注6、12h及24 h呈阳性表达,12h达高峰(P＜0.01).p38MAPK,MMP-9蛋白的表达与血清肌酐水平的变化呈显著正相关.结论 肾缺血再灌注可激活p38MAPK,活化的p38MAPK可以上调MMP-9蛋白的表达,可能促进了肾缺血再灌注损伤的发生和发展.
目的 探討p38MAPK對大鼠腎缺血再灌註後MMP-9錶達的調控情況及它們在腎缺血再灌註損傷中的作用.方法 48隻健康雄性SD大鼠,分組建立大鼠腎缺血再灌註損傷模型,測定各組實驗大鼠血清肌酐水平的變化,應用免疫組化二步法檢測p38MAPK、MMP-9錶達的變化.結果 與假手術組比較,缺血再灌註各組血清肌酐水平升高,缺血45min再灌註,24h達高峰(P＜0.01).MMP-9蛋白在假手術組呈少量散在錶達或不錶達,缺血45min再灌註6h有少量錶達,再灌註12、24h及72h呈暘性錶達,在24h達高峰(P＜0.01);p38MAPK蛋白在假手術組呈少量散在錶達或不錶達,缺血45 min,再灌註6、12h及24 h呈暘性錶達,12h達高峰(P＜0.01).p38MAPK,MMP-9蛋白的錶達與血清肌酐水平的變化呈顯著正相關.結論 腎缺血再灌註可激活p38MAPK,活化的p38MAPK可以上調MMP-9蛋白的錶達,可能促進瞭腎缺血再灌註損傷的髮生和髮展.
목적 탐토p38MAPK대대서신결혈재관주후MMP-9표체적조공정황급타문재신결혈재관주손상중적작용.방법 48지건강웅성SD대서,분조건립대서신결혈재관주손상모형,측정각조실험대서혈청기항수평적변화,응용면역조화이보법검측p38MAPK、MMP-9표체적변화.결과 여가수술조비교,결혈재관주각조혈청기항수평승고,결혈45min재관주,24h체고봉(P＜0.01).MMP-9단백재가수술조정소량산재표체혹불표체,결혈45min재관주6h유소량표체,재관주12、24h급72h정양성표체,재24h체고봉(P＜0.01);p38MAPK단백재가수술조정소량산재표체혹불표체,결혈45 min,재관주6、12h급24 h정양성표체,12h체고봉(P＜0.01).p38MAPK,MMP-9단백적표체여혈청기항수평적변화정현저정상관.결론 신결혈재관주가격활p38MAPK,활화적p38MAPK가이상조MMP-9단백적표체,가능촉진료신결혈재관주손상적발생화발전.
