CAJ | 학술논문

目的研究吗啡与5-氟尿嘧啶(5-Fu)联合应用对MCF-7乳腺癌细胞增殖和细胞周期的影响.方法药物作用48 h后通过流式细胞技术(FCM)检测Annexin V-EGFP/ PI染色的细胞早期凋亡和细胞周期情况.结果单独应用吗啡处理,早期凋亡率随着吗啡浓度的增加依次增加(P＜0.05,P＜0.01),浓度为250μM及1250 μM时,早期凋亡率较未处理组明显增加(P＜0.01).单独应用500 μM 5-Fu处理48 h,早期凋亡率亦增加(P＜0.01).吗啡与5-Fu联合用药时,早期凋亡率随着联合用药中吗啡浓度的增加依次增加(p＜0.01).各浓度吗啡与5-Fu联合应用,均具有协同作用(P＜0.05,P＜0.01).单独应用吗啡处理时,G0/G1期细胞比例随着吗啡浓度的增加依次增加(P＜0.01),S期细胞比例随着吗啡浓度的增加依次降低(P＜0.01),而G2M期细胞比例无明显变化(P＞0.05).单独应用500 μM 5-Fu处理时,G0/G1期细胞比例减少(P＜0.01),S期细胞比例增加(P＜0.01),G2M期细胞比例减少(P＜0.05).不同浓度的吗啡与5-Fu联合用药时,G0/G1期细胞比例随着联合用药中吗啡浓度的增加依次增加(P ＜0.05,P＜0.01),较该浓度的吗啡单独处理组均减少(P＜0.01)；S期细胞比例随着吗啡浓度的增加依次降低(P ＜0.05,P＜0.01),较该浓度的吗啡单独处理组均增加(P＜0.01)；G2M期细胞比例随着联合用药中吗啡浓度的增加依次降低(P＜0.05,P＜0.01),较该浓度的吗啡单独处理组均减少(P＜0.01)；各浓度吗啡与5 -Fu联合应用,均具有协同作用(P＜0.01).结论一定浓度的吗啡、5-Fu及联合应用48小时能诱导MCF-7乳腺癌细胞早期凋亡,且与其中吗啡的浓度有一定的剂量依赖关系,两药联合应用具有协同作用.吗啡可以诱导MCF-7细胞主要被阻滞于G0/G1期,5-Fu可以使细胞循环周期主要被阻滞于S期,两药联合应用既抑制了G0/G1期到S期的转化,又抑制了S期向G2M期的转化,对细胞周期的影响也与其中吗啡的浓度有一定的剂量依赖关系目的研究嗎啡與5-氟尿嘧啶(5-Fu)聯閤應用對MCF-7乳腺癌細胞增殖和細胞週期的影響.方法藥物作用48 h後通過流式細胞技術(FCM)檢測Annexin V-EGFP/ PI染色的細胞早期凋亡和細胞週期情況.結果單獨應用嗎啡處理,早期凋亡率隨著嗎啡濃度的增加依次增加(P＜0.05,P＜0.01),濃度為250μM及1250 μM時,早期凋亡率較未處理組明顯增加(P＜0.01).單獨應用500 μM 5-Fu處理48 h,早期凋亡率亦增加(P＜0.01).嗎啡與5-Fu聯閤用藥時,早期凋亡率隨著聯閤用藥中嗎啡濃度的增加依次增加(p＜0.01).各濃度嗎啡與5-Fu聯閤應用,均具有協同作用(P＜0.05,P＜0.01).單獨應用嗎啡處理時,G0/G1期細胞比例隨著嗎啡濃度的增加依次增加(P＜0.01),S期細胞比例隨著嗎啡濃度的增加依次降低(P＜0.01),而G2M期細胞比例無明顯變化(P＞0.05).單獨應用500 μM 5-Fu處理時,G0/G1期細胞比例減少(P＜0.01),S期細胞比例增加(P＜0.01),G2M期細胞比例減少(P＜0.05).不同濃度的嗎啡與5-Fu聯閤用藥時,G0/G1期細胞比例隨著聯閤用藥中嗎啡濃度的增加依次增加(P ＜0.05,P＜0.01),較該濃度的嗎啡單獨處理組均減少(P＜0.01)；S期細胞比例隨著嗎啡濃度的增加依次降低(P ＜0.05,P＜0.01),較該濃度的嗎啡單獨處理組均增加(P＜0.01)；G2M期細胞比例隨著聯閤用藥中嗎啡濃度的增加依次降低(P＜0.05,P＜0.01),較該濃度的嗎啡單獨處理組均減少(P＜0.01)；各濃度嗎啡與5 -Fu聯閤應用,均具有協同作用(P＜0.01).結論一定濃度的嗎啡、5-Fu及聯閤應用48小時能誘導MCF-7乳腺癌細胞早期凋亡,且與其中嗎啡的濃度有一定的劑量依賴關繫,兩藥聯閤應用具有協同作用.嗎啡可以誘導MCF-7細胞主要被阻滯于G0/G1期,5-Fu可以使細胞循環週期主要被阻滯于S期,兩藥聯閤應用既抑製瞭G0/G1期到S期的轉化,又抑製瞭S期嚮G2M期的轉化,對細胞週期的影響也與其中嗎啡的濃度有一定的劑量依賴關繫
목적 연구마배여5-불뇨밀정(5-Fu)연합응용대MCF-7유선암세포증식화세포주기적영향.방법 약물작용48 h후통과류식세포기술(FCM)검측Annexin V-EGFP/ PI염색적세포조기조망화세포주기정황.결과 단독응용마배처리,조기조망솔수착마배농도적증가의차증가(P＜0.05,P＜0.01),농도위250μM급1250 μM시,조기조망솔교미처리조명현증가(P＜0.01).단독응용500 μM 5-Fu처리48 h,조기조망솔역증가(P＜0.01).마배여5-Fu연합용약시,조기조망솔수착연합용약중마배농도적증가의차증가(p＜0.01).각농도마배여5-Fu연합응용,균구유협동작용(P＜0.05,P＜0.01).단독응용마배처리시,G0/G1기세포비례수착마배농도적증가의차증가(P＜0.01),S기세포비례수착마배농도적증가의차강저(P＜0.01),이G2M기세포비례무명현변화(P＞0.05).단독응용500 μM 5-Fu처리시,G0/G1기세포비례감소(P＜0.01),S기세포비례증가(P＜0.01),G2M기세포비례감소(P＜0.05).불동농도적마배여5-Fu연합용약시,G0/G1기세포비례수착연합용약중마배농도적증가의차증가(P ＜0.05,P＜0.01),교해농도적마배단독처리조균감소(P＜0.01)；S기세포비례수착마배농도적증가의차강저(P ＜0.05,P＜0.01),교해농도적마배단독처리조균증가(P＜0.01)；G2M기세포비례수착연합용약중마배농도적증가의차강저(P＜0.05,P＜0.01),교해농도적마배단독처리조균감소(P＜0.01)；각농도마배여5 -Fu연합응용,균구유협동작용(P＜0.01).결론 일정농도적마배、5-Fu급연합응용48소시능유도MCF-7유선암세포조기조망,차여기중마배적농도유일정적제량의뢰관계,량약연합응용구유협동작용.마배가이유도MCF-7세포주요피조체우G0/G1기,5-Fu가이사세포순배주기주요피조체우S기,량약연합응용기억제료G0/G1기도S기적전화,우억제료S기향G2M기적전화,대세포주기적영향야여기중마배적농도유일정적제량의뢰관계