第四军医大学学报
第四軍醫大學學報
제사군의대학학보
JOURNAL OF THE FOURTH MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2006年
23期
2128-2130
,共3页
韦耿泽%王波%金振晓%武峰%胡玉珍%周京军
韋耿澤%王波%金振曉%武峰%鬍玉珍%週京軍
위경택%왕파%금진효%무봉%호옥진%주경군
低钾%钠-钙交换体%钙震荡%心肌细胞
低鉀%鈉-鈣交換體%鈣震盪%心肌細胞
저갑%납-개교환체%개진탕%심기세포
目的:观察低钾灌流液对大鼠心肌细胞再灌注时钙震荡的影响并探讨其作用机制. 方法:Ca2+荧光指示剂Fura-2标记心肌细胞,在代谢抑制并低氧25 min后,改用低钾台氏液([K+]=3.0 mmol/L)灌流,记录细胞钙震荡的变化. 以(再灌注末期细胞长度-缺血末期细胞长度)/(缺血前细胞长度-缺血末期细胞长度)×100%反映再灌注后细胞长度的恢复状况. 结果:与含正常钾浓度的灌流液对照组([K+]=5.4 mmol/L)相比,在再灌注10 min内,低钾灌流液组出现钙震荡的次数显著增加(P＜0.01,低K+组:138.80±9.54 vs对照组:82.30±8.16,n=6),心肌细胞长度的恢复显著被抑制[P＜0.01,低K+组:(24.30±6.01)% vs对照组:(54.50±6.56)%,n=6];再灌注期间给予钠-钙交换体反向交换模式抑制剂KB-R7943,可显著抑制低钾溶液对钙震荡和细胞长度的影响[P＜0.01 vs低K+组,n=6; 钙震荡:27.40±6.76和细胞长度恢复:(58.90±7.30)%]. 结论:低钾再灌注液通过增强反向钠-钙交换体活性加重钙震荡,进而引发心肌损伤.
目的:觀察低鉀灌流液對大鼠心肌細胞再灌註時鈣震盪的影響併探討其作用機製. 方法:Ca2+熒光指示劑Fura-2標記心肌細胞,在代謝抑製併低氧25 min後,改用低鉀檯氏液([K+]=3.0 mmol/L)灌流,記錄細胞鈣震盪的變化. 以(再灌註末期細胞長度-缺血末期細胞長度)/(缺血前細胞長度-缺血末期細胞長度)×100%反映再灌註後細胞長度的恢複狀況. 結果:與含正常鉀濃度的灌流液對照組([K+]=5.4 mmol/L)相比,在再灌註10 min內,低鉀灌流液組齣現鈣震盪的次數顯著增加(P＜0.01,低K+組:138.80±9.54 vs對照組:82.30±8.16,n=6),心肌細胞長度的恢複顯著被抑製[P＜0.01,低K+組:(24.30±6.01)% vs對照組:(54.50±6.56)%,n=6];再灌註期間給予鈉-鈣交換體反嚮交換模式抑製劑KB-R7943,可顯著抑製低鉀溶液對鈣震盪和細胞長度的影響[P＜0.01 vs低K+組,n=6; 鈣震盪:27.40±6.76和細胞長度恢複:(58.90±7.30)%]. 結論:低鉀再灌註液通過增彊反嚮鈉-鈣交換體活性加重鈣震盪,進而引髮心肌損傷.
목적:관찰저갑관류액대대서심기세포재관주시개진탕적영향병탐토기작용궤제. 방법:Ca2+형광지시제Fura-2표기심기세포,재대사억제병저양25 min후,개용저갑태씨액([K+]=3.0 mmol/L)관류,기록세포개진탕적변화. 이(재관주말기세포장도-결혈말기세포장도)/(결혈전세포장도-결혈말기세포장도)×100%반영재관주후세포장도적회복상황. 결과:여함정상갑농도적관류액대조조([K+]=5.4 mmol/L)상비,재재관주10 min내,저갑관류액조출현개진탕적차수현저증가(P＜0.01,저K+조:138.80±9.54 vs대조조:82.30±8.16,n=6),심기세포장도적회복현저피억제[P＜0.01,저K+조:(24.30±6.01)% vs대조조:(54.50±6.56)%,n=6];재관주기간급여납-개교환체반향교환모식억제제KB-R7943,가현저억제저갑용액대개진탕화세포장도적영향[P＜0.01 vs저K+조,n=6; 개진탕:27.40±6.76화세포장도회복:(58.90±7.30)%]. 결론:저갑재관주액통과증강반향납-개교환체활성가중개진탕,진이인발심기손상.
