CAJ | 학술논문

目的:观察针刺苍白球内侧部对帕金森病模型大鼠行为学及纹状体抗氧化酶的影响.方法:①实验于2001-07/12在黑龙江中医药大学针灸生理实验室完成.选用健康Wistar大鼠45只.②选取35只大鼠,应用偏侧纹状体立体定位注射6-羟基多巴胺的方法制备帕金森病模型大鼠,将造模成功的帕金森病模型大鼠18只随机分为2组:模型组9只,治疗组9只.治疗组:借助脑立体定位技术将改制的针灸针垂直刺入帕金森病模型大鼠患侧苍白球内侧部进行针刺治疗,1次/d,连续治疗1周;然后再应用G-6805Ⅱ型电针治疗仪进行电针治疗[强度1 mA左右(以大鼠能耐受且不激怒、嘶叫为标准),频率为100 Hz,连续波],持续15 min,1次/d,连续治疗2周.另取10只大鼠为空白对照组,在大鼠左侧纹状体区注射含0.2%的抗坏血酸的生理盐水5 μL.模型组及空白对照组:不再做任何处理,正常饲养3周.③分别于针刺治疗前、针刺后1周、电针后1周、电针后2周后于3组大鼠背部皮下注射阿朴吗啡0.5 mg/kg诱发旋转,记录给药后10～40 min内各组大鼠的旋转次数.④行为学检测完毕后,按照南京建成生物工程研究所试剂盒说明步骤,取组织匀浆上清液,通过722分光光度仪用化学比色法测定各组大鼠纹状体谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、丙二醛的含量.⑤计量资料差异比较采用t检验.结果:因造模失败脱失17只,进入结果分析28只.①治疗组从治疗后1周开始,旋转次数逐渐减少,针刺治疗后1周,电针治疗后1和2周分别比治疗前减少14.55%,49.50%,67.07%,即随着治疗时间的延长,帕金森病大鼠的行为学改变明显好转.针刺治疗后1周,其旋转次数与治疗前比较,差异不明显(P＞0.05);电针治疗后1和2周,旋转次数明显少于治疗前(P＜0.01).②模型组大鼠纹状体丙二醛含量明显高于空白对照组(P＜0.01).治疗组大鼠纹状体丙二醛含量明显低于模型组(P＜0.01).模型组超氧化物歧化酶含量与空白对照组比较,差异不明显(P＞0.05).模型组大鼠谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶含量明显低于空白对照组和治疗组(P＜0.05～0.01).3组大鼠纹状体超氧化物歧化酶含量差异不显著(P＞0.05).结论:针刺苍白球内侧部可明显改善帕金森病模型大鼠的行为学,同时针刺苍白球内侧部可以减轻多巴胺能神经元的脂质过氧化反应,对氧化应激所引起的神经损伤具有保护作用. 目的:觀察針刺蒼白毬內側部對帕金森病模型大鼠行為學及紋狀體抗氧化酶的影響.方法:①實驗于2001-07/12在黑龍江中醫藥大學針灸生理實驗室完成.選用健康Wistar大鼠45隻.②選取35隻大鼠,應用偏側紋狀體立體定位註射6-羥基多巴胺的方法製備帕金森病模型大鼠,將造模成功的帕金森病模型大鼠18隻隨機分為2組:模型組9隻,治療組9隻.治療組:藉助腦立體定位技術將改製的針灸針垂直刺入帕金森病模型大鼠患側蒼白毬內側部進行針刺治療,1次/d,連續治療1週;然後再應用G-6805Ⅱ型電針治療儀進行電針治療[彊度1 mA左右(以大鼠能耐受且不激怒、嘶叫為標準),頻率為100 Hz,連續波],持續15 min,1次/d,連續治療2週.另取10隻大鼠為空白對照組,在大鼠左側紋狀體區註射含0.2%的抗壞血痠的生理鹽水5 μL.模型組及空白對照組:不再做任何處理,正常飼養3週.③分彆于針刺治療前、針刺後1週、電針後1週、電針後2週後于3組大鼠揹部皮下註射阿樸嗎啡0.5 mg/kg誘髮鏇轉,記錄給藥後10～40 min內各組大鼠的鏇轉次數.④行為學檢測完畢後,按照南京建成生物工程研究所試劑盒說明步驟,取組織勻漿上清液,通過722分光光度儀用化學比色法測定各組大鼠紋狀體穀胱甘肽、穀胱甘肽過氧化物酶、超氧化物歧化酶、丙二醛的含量.⑤計量資料差異比較採用t檢驗.結果:因造模失敗脫失17隻,進入結果分析28隻.①治療組從治療後1週開始,鏇轉次數逐漸減少,針刺治療後1週,電針治療後1和2週分彆比治療前減少14.55%,49.50%,67.07%,即隨著治療時間的延長,帕金森病大鼠的行為學改變明顯好轉.針刺治療後1週,其鏇轉次數與治療前比較,差異不明顯(P＞0.05);電針治療後1和2週,鏇轉次數明顯少于治療前(P＜0.01).②模型組大鼠紋狀體丙二醛含量明顯高于空白對照組(P＜0.01).治療組大鼠紋狀體丙二醛含量明顯低于模型組(P＜0.01).模型組超氧化物歧化酶含量與空白對照組比較,差異不明顯(P＞0.05).模型組大鼠穀胱甘肽、穀胱甘肽過氧化物酶含量明顯低于空白對照組和治療組(P＜0.05～0.01).3組大鼠紋狀體超氧化物歧化酶含量差異不顯著(P＞0.05).結論:針刺蒼白毬內側部可明顯改善帕金森病模型大鼠的行為學,同時針刺蒼白毬內側部可以減輕多巴胺能神經元的脂質過氧化反應,對氧化應激所引起的神經損傷具有保護作用.
목적:관찰침자창백구내측부대파금삼병모형대서행위학급문상체항양화매적영향.방법:①실험우2001-07/12재흑룡강중의약대학침구생리실험실완성.선용건강Wistar대서45지.②선취35지대서,응용편측문상체입체정위주사6-간기다파알적방법제비파금삼병모형대서,장조모성공적파금삼병모형대서18지수궤분위2조:모형조9지,치료조9지.치료조:차조뇌입체정위기술장개제적침구침수직자입파금삼병모형대서환측창백구내측부진행침자치료,1차/d,련속치료1주;연후재응용G-6805Ⅱ형전침치료의진행전침치료[강도1 mA좌우(이대서능내수차불격노、시규위표준),빈솔위100 Hz,련속파],지속15 min,1차/d,련속치료2주.령취10지대서위공백대조조,재대서좌측문상체구주사함0.2%적항배혈산적생리염수5 μL.모형조급공백대조조:불재주임하처리,정상사양3주.③분별우침자치료전、침자후1주、전침후1주、전침후2주후우3조대서배부피하주사아박마배0.5 mg/kg유발선전,기록급약후10～40 min내각조대서적선전차수.④행위학검측완필후,안조남경건성생물공정연구소시제합설명보취,취조직균장상청액,통과722분광광도의용화학비색법측정각조대서문상체곡광감태、곡광감태과양화물매、초양화물기화매、병이철적함량.⑤계량자료차이비교채용t검험.결과:인조모실패탈실17지,진입결과분석28지.①치료조종치료후1주개시,선전차수축점감소,침자치료후1주,전침치료후1화2주분별비치료전감소14.55%,49.50%,67.07%,즉수착치료시간적연장,파금삼병대서적행위학개변명현호전.침자치료후1주,기선전차수여치료전비교,차이불명현(P＞0.05);전침치료후1화2주,선전차수명현소우치료전(P＜0.01).②모형조대서문상체병이철함량명현고우공백대조조(P＜0.01).치료조대서문상체병이철함량명현저우모형조(P＜0.01).모형조초양화물기화매함량여공백대조조비교,차이불명현(P＞0.05).모형조대서곡광감태、곡광감태과양화물매함량명현저우공백대조조화치료조(P＜0.05～0.01).3조대서문상체초양화물기화매함량차이불현저(P＞0.05).결론:침자창백구내측부가명현개선파금삼병모형대서적행위학,동시침자창백구내측부가이감경다파알능신경원적지질과양화반응,대양화응격소인기적신경손상구유보호작용.