CAJ | 학술논문

目的:观察亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1表达p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)的影响,从而研究p38MAPK和PPARγ在糖尿病肾病形成中的作用及硒在防治糖尿病肾病中的作用机制.方法:在以下3种条件下培养细胞系:(1)分别以一定浓度高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和AGEs刺激细胞系HBZY-1一定时间;(2)先给予p38MAPK特异性抑制剂SB203580或亚硒酸钠预处理细胞后,再分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物4种因素孵育细胞系HBZY-1;(3)以不加任何刺激培养细胞系作为对照.RT-PCR法观察各种情况下细胞系HBZY-1 PPARγ mRNA的表达,Western印迹法观察磷酸化p38MAPK的表达.结果:4种刺激因素均可作为独立因素激活p38MAPK,使其磷酸化表达量增加,PPARγ表达量显著减少;SB203580能显著增加细胞系HBZY-1 PPARγ表达;亚硒酸钠能明显抑制细胞系HBZY-1p38MAPK磷酸化表达,而显著增加细胞系HBZY-1 PPARγ表达(P＜0.01).结论:在大鼠肾小球系膜细胞,p38MAPK对PPARγ具有拮抗作用,亚硒酸钠明显增加细胞系HBZY-1 PPARγ表达,并具有类似PPARγ激动剂的作用.
목적:관찰아서산납대대서신소구계막세포계HBZY-1표체p38사렬원활화단백격매(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)화과양화물매체증식물격활수체γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)적영향,종이연구p38MAPK화PPARγ재당뇨병신병형성중적작용급서재방치당뇨병신병중적작용궤제.방법:재이하3충조건하배양세포계:(1)분별이일정농도고포도당、고이도소、과양화경화AGEs자격세포계HBZY-1일정시간;(2)선급여p38MAPK특이성억제제SB203580혹아서산납예처리세포후,재분별이고포도당、고이도소、과양화경화당기화종산물4충인소부육세포계HBZY-1;(3)이불가임하자격배양세포계작위대조.RT-PCR법관찰각충정황하세포계HBZY-1 PPARγ mRNA적표체,Western인적법관찰린산화p38MAPK적표체.결과:4충자격인소균가작위독립인소격활p38MAPK,사기린산화표체량증가,PPARγ표체량현저감소;SB203580능현저증가세포계HBZY-1 PPARγ표체;아서산납능명현억제세포계HBZY-1p38MAPK린산화표체,이현저증가세포계HBZY-1 PPARγ표체(P＜0.01).결론:재대서신소구계막세포,p38MAPK대PPARγ구유길항작용,아서산납명현증가세포계HBZY-1 PPARγ표체,병구유유사PPARγ격동제적작용.