细胞与分子免疫学杂志
細胞與分子免疫學雜誌
세포여분자면역학잡지
2006年
4期
487-489,492
,共4页
范贤明%张世波%刘春涛%熊彬%王曾礼
範賢明%張世波%劉春濤%熊彬%王曾禮
범현명%장세파%류춘도%웅빈%왕증례
STAT1%肺泡巨噬细胞%反义寡核苷酸%肺纤维化
STAT1%肺泡巨噬細胞%反義寡覈苷痠%肺纖維化
STAT1%폐포거서세포%반의과핵감산%폐섬유화
目的: 探讨STAT1(signal transducer and activator of transcription1)反义寡核苷酸(ASON)对博莱霉素(BLM)致肺纤维化1周大鼠肺泡巨噬细胞(AM)分泌TNF-α、IL-8和NO的影响.方法: 取Wistar大鼠5只,向气管内灌注BLM复制肺纤维化模型后7 d处死动物,通过支气管肺泡灌洗获取AM,并分为STAT1 ASON组、STAT1正义寡核苷酸(SON)组、地塞米松(dexamethasone,DEX)组和空白对照组.分别用ASON、SON和DEX干预AM(空白对照组只加培养基),然后检测AM分泌TNF-α、IL-8和NO的能力.结果: 用STAT1 ASON处理AM后的培养上清中,TNF-α、IL-8和NO的含量减少,与空白对照组、SON组及DEX组相比较差异显著(P<0.05);DEX组AM的培养上清中,TNF-α、IL-8和NO的含量明显低于空白对照组和SON组(P<0.05);而空白对照组和SON组培养上清中,TNF-α、IL-8和NO的含量却无统计学意义(P＞0.05).结论: STAT1 ASON和DEX能使AM分泌TNF-α、IL-8和NO的能力下降,且STAT1 ASON的作用强于DEX.STAT1可作为肺纤维化治疗的靶目标.
目的: 探討STAT1(signal transducer and activator of transcription1)反義寡覈苷痠(ASON)對博萊黴素(BLM)緻肺纖維化1週大鼠肺泡巨噬細胞(AM)分泌TNF-α、IL-8和NO的影響.方法: 取Wistar大鼠5隻,嚮氣管內灌註BLM複製肺纖維化模型後7 d處死動物,通過支氣管肺泡灌洗穫取AM,併分為STAT1 ASON組、STAT1正義寡覈苷痠(SON)組、地塞米鬆(dexamethasone,DEX)組和空白對照組.分彆用ASON、SON和DEX榦預AM(空白對照組隻加培養基),然後檢測AM分泌TNF-α、IL-8和NO的能力.結果: 用STAT1 ASON處理AM後的培養上清中,TNF-α、IL-8和NO的含量減少,與空白對照組、SON組及DEX組相比較差異顯著(P<0.05);DEX組AM的培養上清中,TNF-α、IL-8和NO的含量明顯低于空白對照組和SON組(P<0.05);而空白對照組和SON組培養上清中,TNF-α、IL-8和NO的含量卻無統計學意義(P＞0.05).結論: STAT1 ASON和DEX能使AM分泌TNF-α、IL-8和NO的能力下降,且STAT1 ASON的作用彊于DEX.STAT1可作為肺纖維化治療的靶目標.
목적: 탐토STAT1(signal transducer and activator of transcription1)반의과핵감산(ASON)대박래매소(BLM)치폐섬유화1주대서폐포거서세포(AM)분비TNF-α、IL-8화NO적영향.방법: 취Wistar대서5지,향기관내관주BLM복제폐섬유화모형후7 d처사동물,통과지기관폐포관세획취AM,병분위STAT1 ASON조、STAT1정의과핵감산(SON)조、지새미송(dexamethasone,DEX)조화공백대조조.분별용ASON、SON화DEX간예AM(공백대조조지가배양기),연후검측AM분비TNF-α、IL-8화NO적능력.결과: 용STAT1 ASON처리AM후적배양상청중,TNF-α、IL-8화NO적함량감소,여공백대조조、SON조급DEX조상비교차이현저(P<0.05);DEX조AM적배양상청중,TNF-α、IL-8화NO적함량명현저우공백대조조화SON조(P<0.05);이공백대조조화SON조배양상청중,TNF-α、IL-8화NO적함량각무통계학의의(P＞0.05).결론: STAT1 ASON화DEX능사AM분비TNF-α、IL-8화NO적능력하강,차STAT1 ASON적작용강우DEX.STAT1가작위폐섬유화치료적파목표.
