武汉大学学报（医学版）
武漢大學學報（醫學版）
무한대학학보（의학판）
MEDICAL JOURNAL WUHAN UNIVERSITY
2006年
2期
156-159
,共4页
文显梅%魏蕾%张京伟%彭小春%王婷婷%张利军%李华
文顯梅%魏蕾%張京偉%彭小春%王婷婷%張利軍%李華
문현매%위뢰%장경위%팽소춘%왕정정%장리군%리화
苦参碱%蛋白激酶A%血管扩张刺激磷蛋白%HeLa细胞%细胞迁移
苦參堿%蛋白激酶A%血管擴張刺激燐蛋白%HeLa細胞%細胞遷移
고삼감%단백격매A%혈관확장자격린단백%HeLa세포%세포천이
目的:探讨苦参碱(Matrine)抑制HeLa细胞粘附和移动的作用及机制.方法:不同浓度苦参碱作用HeLa细胞24 h后,粘附实验检测细胞粘附率,划痕损伤实验检测迁移速度,Western blotting检测血管扩张刺激磷蛋白(VASP)磷酸化水平,PKA试剂盒检测蛋白激酶A(PKA)活性.结果:5,50,100,250和500 μg/ml苦参碱处理24 h后, HeLa细胞粘附率分别为74.68%,48.97%,45.66%,40.68%和32.61%,总体呈下降趋势,50 μg/ml组分别与5 μg/ml和500 μg/ml组比较差异有显著性(均为P＜0.01);与100 μg/ml和250 μg/ml组比较差异无显著性(P＞0.05).50 μg/ml苦参碱处理24 h后HeLa细胞迁移速度明显降低(P＜0.01),PKA活性明显降低(P＜0.01), VASP处于非磷酸化状态.结论:苦参碱抑制HeLa细胞粘附和运动,并降低其PKA活性及抑制骨架调节蛋白VASP磷酸化,发挥了抑制肿瘤转移作用.
目的:探討苦參堿(Matrine)抑製HeLa細胞粘附和移動的作用及機製.方法:不同濃度苦參堿作用HeLa細胞24 h後,粘附實驗檢測細胞粘附率,劃痕損傷實驗檢測遷移速度,Western blotting檢測血管擴張刺激燐蛋白(VASP)燐痠化水平,PKA試劑盒檢測蛋白激酶A(PKA)活性.結果:5,50,100,250和500 μg/ml苦參堿處理24 h後, HeLa細胞粘附率分彆為74.68%,48.97%,45.66%,40.68%和32.61%,總體呈下降趨勢,50 μg/ml組分彆與5 μg/ml和500 μg/ml組比較差異有顯著性(均為P＜0.01);與100 μg/ml和250 μg/ml組比較差異無顯著性(P＞0.05).50 μg/ml苦參堿處理24 h後HeLa細胞遷移速度明顯降低(P＜0.01),PKA活性明顯降低(P＜0.01), VASP處于非燐痠化狀態.結論:苦參堿抑製HeLa細胞粘附和運動,併降低其PKA活性及抑製骨架調節蛋白VASP燐痠化,髮揮瞭抑製腫瘤轉移作用.
목적:탐토고삼감(Matrine)억제HeLa세포점부화이동적작용급궤제.방법:불동농도고삼감작용HeLa세포24 h후,점부실험검측세포점부솔,화흔손상실험검측천이속도,Western blotting검측혈관확장자격린단백(VASP)린산화수평,PKA시제합검측단백격매A(PKA)활성.결과:5,50,100,250화500 μg/ml고삼감처리24 h후, HeLa세포점부솔분별위74.68%,48.97%,45.66%,40.68%화32.61%,총체정하강추세,50 μg/ml조분별여5 μg/ml화500 μg/ml조비교차이유현저성(균위P＜0.01);여100 μg/ml화250 μg/ml조비교차이무현저성(P＞0.05).50 μg/ml고삼감처리24 h후HeLa세포천이속도명현강저(P＜0.01),PKA활성명현강저(P＜0.01), VASP처우비린산화상태.결론:고삼감억제HeLa세포점부화운동,병강저기PKA활성급억제골가조절단백VASP린산화,발휘료억제종류전이작용.
