中国现代医学杂志
中國現代醫學雜誌
중국현대의학잡지
CHINA JOURNAL OF MODERN MEDICINE
2005年
13期
1970-1973
,共4页
李萍%胡国龄%谭德明%刘国珍%汪玲
李萍%鬍國齡%譚德明%劉國珍%汪玲
리평%호국령%담덕명%류국진%왕령
肝纤维化%TGF-β1%Smad3
肝纖維化%TGF-β1%Smad3
간섬유화%TGF-β1%Smad3
目的在过去实践的基础上,欲探讨复方抗纤Ⅱ号抗肝纤维化的治疗机制.方法雄性Wistar大鼠分成5组,除正常对照外,余4组大鼠肝纤维化造模均采用腹腔注射猪血清(0.5mL/次,2次/周).抗纤Ⅱ号早期治疗组在第3周给予中药灌胃,1 g/100g每天1次.抗纤Ⅱ号晚期治疗组在造模第9周给予中药灌胃,1g/100g每天1次.γ-干扰素治疗组在造模第9周每天皮下注射10万单位的干扰素.模型组和正常对照组给等量的生理盐水灌胃.在12周杀大鼠,HE和Masson染色观察肝纤维化的形成,RT-PCR检测肝组织中TGF-β1和Smad3 mRNA的表达,免疫组化观察TGF-β1和Smad3蛋白的表达.结果病理学观察,抗纤Ⅱ号早期治疗组显著逆转了猪血清诱导的肝纤维化,与模型组比较,经HE和Masson染色抗纤Ⅱ号治疗组能明显降解纤维化大鼠肝中的胶原(P<0.05).PT-PCR分析TGF-β1和Smad3 mRNA的表达在抗纤Ⅱ号治疗组均明显减少.同时分析表明TGF-β1和Smad3蛋白的表达在抗纤Ⅱ号治疗组均明显减少.结论抗纤Ⅱ号能逆转免疫引起的肝纤维化,这是由于能促进肝脏胶原的降解作用和抑制调节与纤维化有关的细胞因子TGF-β1及下游信号Smad3的表达,最终导致肝纤维化的逆转.肝纤维化的早期治疗用药优于后期的治疗.
目的在過去實踐的基礎上,欲探討複方抗纖Ⅱ號抗肝纖維化的治療機製.方法雄性Wistar大鼠分成5組,除正常對照外,餘4組大鼠肝纖維化造模均採用腹腔註射豬血清(0.5mL/次,2次/週).抗纖Ⅱ號早期治療組在第3週給予中藥灌胃,1 g/100g每天1次.抗纖Ⅱ號晚期治療組在造模第9週給予中藥灌胃,1g/100g每天1次.γ-榦擾素治療組在造模第9週每天皮下註射10萬單位的榦擾素.模型組和正常對照組給等量的生理鹽水灌胃.在12週殺大鼠,HE和Masson染色觀察肝纖維化的形成,RT-PCR檢測肝組織中TGF-β1和Smad3 mRNA的錶達,免疫組化觀察TGF-β1和Smad3蛋白的錶達.結果病理學觀察,抗纖Ⅱ號早期治療組顯著逆轉瞭豬血清誘導的肝纖維化,與模型組比較,經HE和Masson染色抗纖Ⅱ號治療組能明顯降解纖維化大鼠肝中的膠原(P<0.05).PT-PCR分析TGF-β1和Smad3 mRNA的錶達在抗纖Ⅱ號治療組均明顯減少.同時分析錶明TGF-β1和Smad3蛋白的錶達在抗纖Ⅱ號治療組均明顯減少.結論抗纖Ⅱ號能逆轉免疫引起的肝纖維化,這是由于能促進肝髒膠原的降解作用和抑製調節與纖維化有關的細胞因子TGF-β1及下遊信號Smad3的錶達,最終導緻肝纖維化的逆轉.肝纖維化的早期治療用藥優于後期的治療.
목적재과거실천적기출상,욕탐토복방항섬Ⅱ호항간섬유화적치료궤제.방법웅성Wistar대서분성5조,제정상대조외,여4조대서간섬유화조모균채용복강주사저혈청(0.5mL/차,2차/주).항섬Ⅱ호조기치료조재제3주급여중약관위,1 g/100g매천1차.항섬Ⅱ호만기치료조재조모제9주급여중약관위,1g/100g매천1차.γ-간우소치료조재조모제9주매천피하주사10만단위적간우소.모형조화정상대조조급등량적생리염수관위.재12주살대서,HE화Masson염색관찰간섬유화적형성,RT-PCR검측간조직중TGF-β1화Smad3 mRNA적표체,면역조화관찰TGF-β1화Smad3단백적표체.결과병이학관찰,항섬Ⅱ호조기치료조현저역전료저혈청유도적간섬유화,여모형조비교,경HE화Masson염색항섬Ⅱ호치료조능명현강해섬유화대서간중적효원(P<0.05).PT-PCR분석TGF-β1화Smad3 mRNA적표체재항섬Ⅱ호치료조균명현감소.동시분석표명TGF-β1화Smad3단백적표체재항섬Ⅱ호치료조균명현감소.결론항섬Ⅱ호능역전면역인기적간섬유화,저시유우능촉진간장효원적강해작용화억제조절여섬유화유관적세포인자TGF-β1급하유신호Smad3적표체,최종도치간섬유화적역전.간섬유화적조기치료용약우우후기적치료.