中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2002年
5期
556-560
,共5页
唐旭东%姜建青%姜大春%赁常文%刘宝玉%顾大勇
唐旭東%薑建青%薑大春%賃常文%劉寶玉%顧大勇
당욱동%강건청%강대춘%임상문%류보옥%고대용
三七总皂苷%中性粒细胞%心肌缺血%再灌注损伤%核因子-κB%细胞粘附
三七總皂苷%中性粒細胞%心肌缺血%再灌註損傷%覈因子-κB%細胞粘附
삼칠총조감%중성립세포%심기결혈%재관주손상%핵인자-κB%세포점부
目的研究三七总皂苷对心肌缺血-再灌注时中性粒细胞(PMN)内核因子-κB(NF-κB)活性变化、细胞间粘附分子(ICAM-1)表达及中性粒细胞粘附的影响.方法新西兰兔24只分为①缺血-再灌注组(I-R):结扎兔左冠状动脉前降支造成心肌缺血45 min后再开放;②三七总皂苷(PNS)预处理组(IR+PNS):在心肌缺血前10 min静脉注射PNS(100 mg*kg-1);③假手术对照组(Sham);每组又分缺血前(0)、再灌注后30、60、90、120、240、360 min时相点.用流式细胞仪检测中性粒细胞ICAM-1的表达,凝胶电泳迁移率分析检测NF-κB的活性,测定中性粒细胞与脐静脉内皮细胞(EC-340)的粘附率.结果在缺血-再灌注组中心肌再灌注30 min后NF-κB 活性开始增高,120 min达到高峰,之后活性下降;中性粒细胞ICAM-1的表达在心肌再灌注120 min开始增高,并与并与中性粒细胞粘附率升高有相关性;在三七总皂苷预处理组,PNS 能抑制NF-κB的活化及中性粒细胞ICAM-1的表达和中性粒细胞粘附.结论心肌缺血-再灌注时刺激NF-κB的活化,启动中性粒细胞ICAM-1的表达而参与缺血-再灌注损伤的发生过程;三七总皂苷能抑制中性粒细胞内核因子-κB的活化,减少细胞间粘附分子表达及中性粒细胞粘附而起到心肌保护的作用.
目的研究三七總皂苷對心肌缺血-再灌註時中性粒細胞(PMN)內覈因子-κB(NF-κB)活性變化、細胞間粘附分子(ICAM-1)錶達及中性粒細胞粘附的影響.方法新西蘭兔24隻分為①缺血-再灌註組(I-R):結扎兔左冠狀動脈前降支造成心肌缺血45 min後再開放;②三七總皂苷(PNS)預處理組(IR+PNS):在心肌缺血前10 min靜脈註射PNS(100 mg*kg-1);③假手術對照組(Sham);每組又分缺血前(0)、再灌註後30、60、90、120、240、360 min時相點.用流式細胞儀檢測中性粒細胞ICAM-1的錶達,凝膠電泳遷移率分析檢測NF-κB的活性,測定中性粒細胞與臍靜脈內皮細胞(EC-340)的粘附率.結果在缺血-再灌註組中心肌再灌註30 min後NF-κB 活性開始增高,120 min達到高峰,之後活性下降;中性粒細胞ICAM-1的錶達在心肌再灌註120 min開始增高,併與併與中性粒細胞粘附率升高有相關性;在三七總皂苷預處理組,PNS 能抑製NF-κB的活化及中性粒細胞ICAM-1的錶達和中性粒細胞粘附.結論心肌缺血-再灌註時刺激NF-κB的活化,啟動中性粒細胞ICAM-1的錶達而參與缺血-再灌註損傷的髮生過程;三七總皂苷能抑製中性粒細胞內覈因子-κB的活化,減少細胞間粘附分子錶達及中性粒細胞粘附而起到心肌保護的作用.
목적연구삼칠총조감대심기결혈-재관주시중성립세포(PMN)내핵인자-κB(NF-κB)활성변화、세포간점부분자(ICAM-1)표체급중성립세포점부적영향.방법신서란토24지분위①결혈-재관주조(I-R):결찰토좌관상동맥전강지조성심기결혈45 min후재개방;②삼칠총조감(PNS)예처리조(IR+PNS):재심기결혈전10 min정맥주사PNS(100 mg*kg-1);③가수술대조조(Sham);매조우분결혈전(0)、재관주후30、60、90、120、240、360 min시상점.용류식세포의검측중성립세포ICAM-1적표체,응효전영천이솔분석검측NF-κB적활성,측정중성립세포여제정맥내피세포(EC-340)적점부솔.결과재결혈-재관주조중심기재관주30 min후NF-κB 활성개시증고,120 min체도고봉,지후활성하강;중성립세포ICAM-1적표체재심기재관주120 min개시증고,병여병여중성립세포점부솔승고유상관성;재삼칠총조감예처리조,PNS 능억제NF-κB적활화급중성립세포ICAM-1적표체화중성립세포점부.결론심기결혈-재관주시자격NF-κB적활화,계동중성립세포ICAM-1적표체이삼여결혈-재관주손상적발생과정;삼칠총조감능억제중성립세포내핵인자-κB적활화,감소세포간점부분자표체급중성립세포점부이기도심기보호적작용.