高血压杂志
高血壓雜誌
고혈압잡지
2004年
4期
350-354
,共5页
高玖鸣%宋昌旭%张军%郑玉庭%WEAD William Bill%PING Peipei
高玖鳴%宋昌旭%張軍%鄭玉庭%WEAD William Bill%PING Peipei
고구명%송창욱%장군%정옥정%WEAD William Bill%PING Peipei
基因治疗%蛋白激酶Cε(PKCε)%心肌保护
基因治療%蛋白激酶Cε(PKCε)%心肌保護
기인치료%단백격매Cε(PKCε)%심기보호
目的蛋白激酶Cε(Protein Kinase C ε,PKCε)转基因小鼠表现了保护心肌缺血/再灌注损伤的遗传特性(心肌保护表型).本文旨在研究腺病毒介导的成年小鼠心肌直接的PKCε基因转移对心肌缺血-再灌注损伤的影响.方法通过克隆PKC ε cDNA到人类5型腺病毒基因组DNA的E1区建立表达PKCε基因的重组腺病毒.直接注射重组腺病毒3.3×1010菌落形成单位(pfu)/体重(kg)到小鼠(10～13周),对照鼠被直接注射相同剂量的空载腺病毒.Western免疫印迹被用于测定PKC ε蛋白质表达水平.通过冠状动脉阻断/再灌注、染色、照像和微机计算进行心肌梗死分析.结果PKC ε重组腺病毒直接心肌注射优于静脉注射;直接心肌注射后48 h,基因转移鼠心肌PKCε蛋白质表达水平比对照鼠增加近4倍.心脏重、左室重、危险区重和危险区重/左室重百分数在PKCε基因转移和对照小鼠之间无显著差异,而PKCε基因转移小鼠的梗死重[(35.4±3.1)mgvs(10.3±1.3)mg]、梗死/危险区域百分数(51.1%±0.3%vs17.0%±2.6%)、梗死/左室百分数(30.0%±3.0% vs 9.2%±0.5%)明显低于对照鼠(均P＜0.01).结论腺病毒介导的、心肌直接的PKCε基因转移小鼠表现了对心肌梗死的保护作用.
目的蛋白激酶Cε(Protein Kinase C ε,PKCε)轉基因小鼠錶現瞭保護心肌缺血/再灌註損傷的遺傳特性(心肌保護錶型).本文旨在研究腺病毒介導的成年小鼠心肌直接的PKCε基因轉移對心肌缺血-再灌註損傷的影響.方法通過剋隆PKC ε cDNA到人類5型腺病毒基因組DNA的E1區建立錶達PKCε基因的重組腺病毒.直接註射重組腺病毒3.3×1010菌落形成單位(pfu)/體重(kg)到小鼠(10～13週),對照鼠被直接註射相同劑量的空載腺病毒.Western免疫印跡被用于測定PKC ε蛋白質錶達水平.通過冠狀動脈阻斷/再灌註、染色、照像和微機計算進行心肌梗死分析.結果PKC ε重組腺病毒直接心肌註射優于靜脈註射;直接心肌註射後48 h,基因轉移鼠心肌PKCε蛋白質錶達水平比對照鼠增加近4倍.心髒重、左室重、危險區重和危險區重/左室重百分數在PKCε基因轉移和對照小鼠之間無顯著差異,而PKCε基因轉移小鼠的梗死重[(35.4±3.1)mgvs(10.3±1.3)mg]、梗死/危險區域百分數(51.1%±0.3%vs17.0%±2.6%)、梗死/左室百分數(30.0%±3.0% vs 9.2%±0.5%)明顯低于對照鼠(均P＜0.01).結論腺病毒介導的、心肌直接的PKCε基因轉移小鼠錶現瞭對心肌梗死的保護作用.
목적단백격매Cε(Protein Kinase C ε,PKCε)전기인소서표현료보호심기결혈/재관주손상적유전특성(심기보호표형).본문지재연구선병독개도적성년소서심기직접적PKCε기인전이대심기결혈-재관주손상적영향.방법통과극륭PKC ε cDNA도인류5형선병독기인조DNA적E1구건립표체PKCε기인적중조선병독.직접주사중조선병독3.3×1010균락형성단위(pfu)/체중(kg)도소서(10～13주),대조서피직접주사상동제량적공재선병독.Western면역인적피용우측정PKC ε단백질표체수평.통과관상동맥조단/재관주、염색、조상화미궤계산진행심기경사분석.결과PKC ε중조선병독직접심기주사우우정맥주사;직접심기주사후48 h,기인전이서심기PKCε단백질표체수평비대조서증가근4배.심장중、좌실중、위험구중화위험구중/좌실중백분수재PKCε기인전이화대조소서지간무현저차이,이PKCε기인전이소서적경사중[(35.4±3.1)mgvs(10.3±1.3)mg]、경사/위험구역백분수(51.1%±0.3%vs17.0%±2.6%)、경사/좌실백분수(30.0%±3.0% vs 9.2%±0.5%)명현저우대조서(균P＜0.01).결론선병독개도적、심기직접적PKCε기인전이소서표현료대심기경사적보호작용.
