徐州医学院学报
徐州醫學院學報
서주의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE XUZHOU
2003年
3期
189-193
,共5页
颜景芝%张光毅%裴林%李勇%刘永%侯筱宇
顏景芝%張光毅%裴林%李勇%劉永%侯篠宇
안경지%장광의%배림%리용%류영%후소우
脑缺血/再灌注%酪氨酸磷酸化%NMDA受体%矾酸钠%染料木黄酮%乳酸脱氢酶%酪氨酸蛋白激酶%蒙古沙土鼠%大鼠脑片
腦缺血/再灌註%酪氨痠燐痠化%NMDA受體%礬痠鈉%染料木黃酮%乳痠脫氫酶%酪氨痠蛋白激酶%矇古沙土鼠%大鼠腦片
뇌결혈/재관주%락안산린산화%NMDA수체%반산납%염료목황동%유산탈경매%락안산단백격매%몽고사토서%대서뇌편
目的研究矾酸钠和染料木黄酮对脑缺血/再灌注后海马神经元损伤的作用及其分子机制.方法采用蒙古沙土鼠双侧颈总动脉结扎诱导的短暂(15 min)前脑缺血模型,用底物γ-32P掺入法测定酪氨酸蛋白激酶(PTK)的活性,免疫印迹法分析NMDA受体2B亚基(NR2B)的酪氨酸磷酸化变化;采用体外孵育的大鼠海马脑片模拟缺血模型,测定海马神经元细胞乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的漏出量作为神经元损伤的指标.结果沙土鼠缺血/再灌6 h,海马突触体总PTK活性显著升高,缺血前20min腹腔注射染料木黄酮对PTK总活性有明显的降低作用,而矾酸钠对其却无明显作用;短暂前脑缺血/再灌注6 h后,NR2B的酪氨酸磷酸化显著增加,矾酸钠与染料木黄酮可分别增加、减少这种磷酸化的增加,而对NR2B的蛋白表达无明显作用;大鼠海马脑片"缺血"30 min/再灌1 h,细胞LDH的漏出量明显增加,"缺血"前15 min,在海马脑片孵育液中加入矾酸钠与染料木黄酮可分别增加、减少LDH的漏出量.结论PTK和酪氨酸蛋白磷酸酶(PTP)共同参与缺血性脑损伤的调节,而PTK起着更为重要的作用.
目的研究礬痠鈉和染料木黃酮對腦缺血/再灌註後海馬神經元損傷的作用及其分子機製.方法採用矇古沙土鼠雙側頸總動脈結扎誘導的短暫(15 min)前腦缺血模型,用底物γ-32P摻入法測定酪氨痠蛋白激酶(PTK)的活性,免疫印跡法分析NMDA受體2B亞基(NR2B)的酪氨痠燐痠化變化;採用體外孵育的大鼠海馬腦片模擬缺血模型,測定海馬神經元細胞乳痠脫氫酶(lactate dehydrogenase,LDH)的漏齣量作為神經元損傷的指標.結果沙土鼠缺血/再灌6 h,海馬突觸體總PTK活性顯著升高,缺血前20min腹腔註射染料木黃酮對PTK總活性有明顯的降低作用,而礬痠鈉對其卻無明顯作用;短暫前腦缺血/再灌註6 h後,NR2B的酪氨痠燐痠化顯著增加,礬痠鈉與染料木黃酮可分彆增加、減少這種燐痠化的增加,而對NR2B的蛋白錶達無明顯作用;大鼠海馬腦片"缺血"30 min/再灌1 h,細胞LDH的漏齣量明顯增加,"缺血"前15 min,在海馬腦片孵育液中加入礬痠鈉與染料木黃酮可分彆增加、減少LDH的漏齣量.結論PTK和酪氨痠蛋白燐痠酶(PTP)共同參與缺血性腦損傷的調節,而PTK起著更為重要的作用.
목적연구반산납화염료목황동대뇌결혈/재관주후해마신경원손상적작용급기분자궤제.방법채용몽고사토서쌍측경총동맥결찰유도적단잠(15 min)전뇌결혈모형,용저물γ-32P참입법측정락안산단백격매(PTK)적활성,면역인적법분석NMDA수체2B아기(NR2B)적락안산린산화변화;채용체외부육적대서해마뇌편모의결혈모형,측정해마신경원세포유산탈경매(lactate dehydrogenase,LDH)적루출량작위신경원손상적지표.결과사토서결혈/재관6 h,해마돌촉체총PTK활성현저승고,결혈전20min복강주사염료목황동대PTK총활성유명현적강저작용,이반산납대기각무명현작용;단잠전뇌결혈/재관주6 h후,NR2B적락안산린산화현저증가,반산납여염료목황동가분별증가、감소저충린산화적증가,이대NR2B적단백표체무명현작용;대서해마뇌편"결혈"30 min/재관1 h,세포LDH적루출량명현증가,"결혈"전15 min,재해마뇌편부육액중가입반산납여염료목황동가분별증가、감소LDH적루출량.결론PTK화락안산단백린산매(PTP)공동삼여결혈성뇌손상적조절,이PTK기착경위중요적작용.
