CAJ | 학술논문

目的探讨博莱霉素致大鼠肺间质纤维化肺组织前胶原Ⅰ和前胶原Ⅲ mRNA及蛋白质变化的意义。方法大鼠随机分为经气管内一次性灌注生理盐水为正常对照组，灌注博莱霉素分为博莱霉素3天组、7天组、14天组、30天组。分子杂交和免疫组化方法测定肺组织的前胶原Ⅰ，前胶原Ⅲ的mRNA和蛋白质表达。结果博莱霉素7天组前胶原Ⅰ、前胶原Ⅲ的mRNA高于正常对照组（P＜0.01），14天组达到峰值水平，博莱霉素30天组的前胶原Ⅰ mRNA仍高于正常对照组（P＜0.01），而前胶原Ⅲ的mRNA水平与正常对照组相接近（P＜0.05）。免疫组化方法测定博莱霉素14天组、30天组肺组织Ⅰ型胶原蛋白表达高于正常对照组。结论博莱霉素致肺纤维化时，前胶原基因转录水平的升高，引起的胶原合成加速是肺间质胶原积聚的主要原因。
목적탐토박래매소치대서폐간질섬유화폐조직전효원Ⅰ화전효원Ⅲ mRNA급단백질변화적의의。방법대서수궤분위경기관내일차성관주생리염수위정상대조조，관주박래매소분위박래매소3천조、7천조、14천조、30천조。분자잡교화면역조화방법측정폐조직적전효원Ⅰ，전효원Ⅲ적mRNA화단백질표체。결과박래매소7천조전효원Ⅰ、전효원Ⅲ적mRNA고우정상대조조（P＜0.01），14천조체도봉치수평，박래매소30천조적전효원Ⅰ mRNA잉고우정상대조조（P＜0.01），이전효원Ⅲ적mRNA수평여정상대조조상접근（P＜0.05）。면역조화방법측정박래매소14천조、30천조폐조직Ⅰ형효원단백표체고우정상대조조。결론박래매소치폐섬유화시，전효원기인전록수평적승고，인기적효원합성가속시폐간질효원적취적주요원인。
Objective　Expression　of　procollagen　Ⅰ　（pro　α　1（Ⅰ））　and　Ⅲ　（pro　α　1（Ⅲ）） mRNA　and　collagen　protein　was　measured　in　bleomycin　treated　mice　to　evaluate　their　roles　in　pulmonary　fibrosis．Methods　Male　Wistar　mice　were　divided　into　normal　control　group　and　groups　treated　by　bleomycin　on　days　3，7，14，30.Each　group　included　5　mice，and　mice　were　treated　by　single　intratracheal　instillation　with　sterile　saline　solution　or　with　5　mg／kg　body　weight　of　bleomycin．Mice　were　sacrificed　at　different　days．Expression　of　pro　α　1（Ⅰ）　and　pro　α　1　（Ⅲ）mRNA was　measured　by　dot　blot　and　Northern　blot　hybridization．Expression　of　collagen　protein　was　determined　by　immunohistochemical　technique．Results　The　levels　of　pro α　1（Ⅰ）　and　pro　α　1　（Ⅲ） mRNA in　lungs　of　bleomycin　group　on　day　7 were　higher　than　those　of　control　group（P＜0.01），reaching　a　peak　at　day　14.　After　reaching　the　peak　levels　among　two　weeks，　the　levels　of　pro α　1（Ⅲ）mRNA　in　lungs　of　bleomycin　group　on　day　30　declined　slowly　to　approximately　values　of　normal　control　group（P＞0.05）；but　the　levels　of　pro α　1（Ⅰ）mRNA　on　day 30 after　bleomycin　administration　were higher　than　those　of　control　group（P＜0.01）．The　levels　of　protein　expression　of　　collagen　Ⅰ　in　lungs　of　bleomycin　group　on　days　14，30　were　higher　than　those　of　control　group（P＜0.01）．Conclusion The　results　suggested　that　the　metabolism　of　mRNAs　for　pro α　1（Ⅰ）　and pro　α　1　（Ⅲ） may　be　preferentially　perturbed，and　that the　　increase　of　collagen　gene　expression　in　the　transcriptional　level　might　be　involved　in　the　mechanism　of　collagen　accumulation．