中国职业医学
中國職業醫學
중국직업의학
CHINA OCCUPATIONAL MEDICINE
2003年
2期
11-13
,共3页
张敬旭%符绍莲%江河%阮明%张宝旭
張敬旭%符紹蓮%江河%阮明%張寶旭
장경욱%부소련%강하%원명%장보욱
铅%金属硫蛋白%转基因%脂质过氧化
鉛%金屬硫蛋白%轉基因%脂質過氧化
연%금속류단백%전기인%지질과양화
目的应用金属硫蛋白(MT)基因敲除小鼠及野生型小鼠模型,探讨孕期铅暴露,新生子代鼠肝组织氧化损伤与MT间的关系.方法采用整体动物实验,于金属硫蛋白基因敲除小鼠[MT(-/-)]和野生型小鼠[MT(+/+)]孕第0天至妊娠结束进行醋酸铅灌胃染毒,染毒剂量分别为0、10、30、90 mg/kg(对照、低、中、高剂量组),子鼠出生后第1天处死,取肝组织测定丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,同时测定肝组织中MT的含量及母鼠血铅含量.结果宫内铅暴露使MT(+/+)及MT(-/-)新生子鼠肝组织MDA升高,SOD活性降低,与染铅剂量组间存在显著的剂量-效应关系(P<0.01).相同铅染毒剂量组间比较结果显示,对照组、低及中剂量染铅组MT(-/-)子鼠肝组织MDA含量显著高于MT(+/+)子鼠,差异具有显著性(P<0.01).随染铅剂量的增加,MT(+/+)子鼠肝组织GSH含量单向性升高;而MT(-/-)子鼠肝组织GSH含量的变化为非单向性,表现为低、中剂量升高,高剂量时下降的趋势.低及高剂量染铅组MT(+/+)子鼠肝组织MT含量显著高于对照组(P<0.01).相同染铅剂量MT(-/-)母鼠血铅水平显著高于MT(+/+)母鼠(P<0.01).结论 MT的缺乏可使经孕期铅暴露的新生子鼠肝组织脂质过氧化反应增强.
目的應用金屬硫蛋白(MT)基因敲除小鼠及野生型小鼠模型,探討孕期鉛暴露,新生子代鼠肝組織氧化損傷與MT間的關繫.方法採用整體動物實驗,于金屬硫蛋白基因敲除小鼠[MT(-/-)]和野生型小鼠[MT(+/+)]孕第0天至妊娠結束進行醋痠鉛灌胃染毒,染毒劑量分彆為0、10、30、90 mg/kg(對照、低、中、高劑量組),子鼠齣生後第1天處死,取肝組織測定丙二醛(MDA)、還原型穀胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,同時測定肝組織中MT的含量及母鼠血鉛含量.結果宮內鉛暴露使MT(+/+)及MT(-/-)新生子鼠肝組織MDA升高,SOD活性降低,與染鉛劑量組間存在顯著的劑量-效應關繫(P<0.01).相同鉛染毒劑量組間比較結果顯示,對照組、低及中劑量染鉛組MT(-/-)子鼠肝組織MDA含量顯著高于MT(+/+)子鼠,差異具有顯著性(P<0.01).隨染鉛劑量的增加,MT(+/+)子鼠肝組織GSH含量單嚮性升高;而MT(-/-)子鼠肝組織GSH含量的變化為非單嚮性,錶現為低、中劑量升高,高劑量時下降的趨勢.低及高劑量染鉛組MT(+/+)子鼠肝組織MT含量顯著高于對照組(P<0.01).相同染鉛劑量MT(-/-)母鼠血鉛水平顯著高于MT(+/+)母鼠(P<0.01).結論 MT的缺乏可使經孕期鉛暴露的新生子鼠肝組織脂質過氧化反應增彊.
목적응용금속류단백(MT)기인고제소서급야생형소서모형,탐토잉기연폭로,신생자대서간조직양화손상여MT간적관계.방법채용정체동물실험,우금속류단백기인고제소서[MT(-/-)]화야생형소서[MT(+/+)]잉제0천지임신결속진행작산연관위염독,염독제량분별위0、10、30、90 mg/kg(대조、저、중、고제량조),자서출생후제1천처사,취간조직측정병이철(MDA)、환원형곡광감태(GSH)함량급초양화물기화매(SOD)활성,동시측정간조직중MT적함량급모서혈연함량.결과궁내연폭로사MT(+/+)급MT(-/-)신생자서간조직MDA승고,SOD활성강저,여염연제량조간존재현저적제량-효응관계(P<0.01).상동연염독제량조간비교결과현시,대조조、저급중제량염연조MT(-/-)자서간조직MDA함량현저고우MT(+/+)자서,차이구유현저성(P<0.01).수염연제량적증가,MT(+/+)자서간조직GSH함량단향성승고;이MT(-/-)자서간조직GSH함량적변화위비단향성,표현위저、중제량승고,고제량시하강적추세.저급고제량염연조MT(+/+)자서간조직MT함량현저고우대조조(P<0.01).상동염연제량MT(-/-)모서혈연수평현저고우MT(+/+)모서(P<0.01).결론 MT적결핍가사경잉기연폭로적신생자서간조직지질과양화반응증강.