CAJ | 학술논문

通过MTT方法检测细胞活性, 同时采用激光共聚焦显微镜技术检测细胞内游离钙离子的瞬时运动, 研究了垂体腺苷环化酶激活多肽 (pituitary adenylate cyclase activating polypeptide 27, PACAP27) 通过调节细胞内钙对抗淀粉样蛋白Aβ25-35引起Neuro-2a细胞神经毒性作用的可能机制.结果表明, PACAP在一定浓度范围内(<0.1 μmol/L)可提高Neuro-2a细胞增殖能力并对抗Aβ引起的神经毒性, 此作用可以被PACAP受体竞争性拮抗剂PACAP6-27所抑制.25 μmol/L Aβ使细胞内钙离子缓慢上升, 并有一个较长时间的平台期.0.1 μmol/L的PACAP使细胞内钙离子迅速升高后下降, 10 min后回到接近基线水平, 伴有较长时间的不应期.用PACAP预处理细胞10 min后Aβ引起细胞内钙的慢上升不再出现.推测, PACAP受体激活引起瞬时内向钙离子运动, 而后伴随一个较长时间的不应期, 可能是一个消除凋亡或阻止凋亡启动的保护机制.
통과MTT방법검측세포활성, 동시채용격광공취초현미경기술검측세포내유리개리자적순시운동, 연구료수체선감배화매격활다태 (pituitary adenylate cyclase activating polypeptide 27, PACAP27) 통과조절세포내개대항정분양단백Aβ25-35인기Neuro-2a세포신경독성작용적가능궤제.결과표명, PACAP재일정농도범위내(<0.1 μmol/L)가제고Neuro-2a세포증식능력병대항Aβ인기적신경독성, 차작용가이피PACAP수체경쟁성길항제PACAP6-27소억제.25 μmol/L Aβ사세포내개리자완만상승, 병유일개교장시간적평태기.0.1 μmol/L적PACAP사세포내개리자신속승고후하강, 10 min후회도접근기선수평, 반유교장시간적불응기.용PACAP예처리세포10 min후Aβ인기세포내개적만상승불재출현.추측, PACAP수체격활인기순시내향개리자운동, 이후반수일개교장시간적불응기, 가능시일개소제조망혹조지조망계동적보호궤제.