辐射研究与辐射工艺学报
輻射研究與輻射工藝學報
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JOURNAL OF RADIATION RESEARCH AND RADIATION PROCESSING
2003年
1期
77-80
,共4页
89Sr%K562细胞%凋亡%bcl-2%Bax
89Sr%K562細胞%凋亡%bcl-2%Bax
89Sr%K562세포%조망%bcl-2%Bax
采用分子病理和定量病理技术研究放射性核素89Sr诱导的K562癌细胞凋亡、剂量效应关系和重要相关基因bcl-2和bax在其中的表达.结果表明,K562细胞经89Sr作用达6h和24h,提取DNA,琼脂糖凝胶电泳图谱上出现典型的"阶梯状"区带,伴有"拖尾",而对照组未见"阶梯状"区带;荧光双标记流式细胞仪法定量检测见89Sr作用6、9、12、24和48h后,K562细胞凋亡率、K562细胞坏死率均较对照组有明显的升高(p<0.01).免疫组织化学染色显示,对照组K562细胞中bcl-2 、bax均有表达,bcl-2表达阳性细胞率82.8%,bax表达阳性细胞率44.4%, bcl-2/bax比值1.86,89Sr作用24h后的K562细胞中, bcl-2表达阳性细胞率31.4%,bax表达阳性细胞率38.2%, bcl-2/bax比值0.82,与对照组相比,差异具有显著性(p<0.05);结果显示,放射性核素89Sr照射K562细胞后,细胞凋亡与细胞坏死并存,且89Sr诱导K562细胞的凋亡可能是通过bcl-2 表达蛋白降低,bcl-2/ bax比值下降而调控的.
採用分子病理和定量病理技術研究放射性覈素89Sr誘導的K562癌細胞凋亡、劑量效應關繫和重要相關基因bcl-2和bax在其中的錶達.結果錶明,K562細胞經89Sr作用達6h和24h,提取DNA,瓊脂糖凝膠電泳圖譜上齣現典型的"階梯狀"區帶,伴有"拖尾",而對照組未見"階梯狀"區帶;熒光雙標記流式細胞儀法定量檢測見89Sr作用6、9、12、24和48h後,K562細胞凋亡率、K562細胞壞死率均較對照組有明顯的升高(p<0.01).免疫組織化學染色顯示,對照組K562細胞中bcl-2 、bax均有錶達,bcl-2錶達暘性細胞率82.8%,bax錶達暘性細胞率44.4%, bcl-2/bax比值1.86,89Sr作用24h後的K562細胞中, bcl-2錶達暘性細胞率31.4%,bax錶達暘性細胞率38.2%, bcl-2/bax比值0.82,與對照組相比,差異具有顯著性(p<0.05);結果顯示,放射性覈素89Sr照射K562細胞後,細胞凋亡與細胞壞死併存,且89Sr誘導K562細胞的凋亡可能是通過bcl-2 錶達蛋白降低,bcl-2/ bax比值下降而調控的.
채용분자병리화정량병리기술연구방사성핵소89Sr유도적K562암세포조망、제량효응관계화중요상관기인bcl-2화bax재기중적표체.결과표명,K562세포경89Sr작용체6h화24h,제취DNA,경지당응효전영도보상출현전형적"계제상"구대,반유"타미",이대조조미견"계제상"구대;형광쌍표기류식세포의법정량검측견89Sr작용6、9、12、24화48h후,K562세포조망솔、K562세포배사솔균교대조조유명현적승고(p<0.01).면역조직화학염색현시,대조조K562세포중bcl-2 、bax균유표체,bcl-2표체양성세포솔82.8%,bax표체양성세포솔44.4%, bcl-2/bax비치1.86,89Sr작용24h후적K562세포중, bcl-2표체양성세포솔31.4%,bax표체양성세포솔38.2%, bcl-2/bax비치0.82,여대조조상비,차이구유현저성(p<0.05);결과현시,방사성핵소89Sr조사K562세포후,세포조망여세포배사병존,차89Sr유도K562세포적조망가능시통과bcl-2 표체단백강저,bcl-2/ bax비치하강이조공적.
